PLAG1在涎腺正常组织和病变组织中的表达

王 青

（贵阳市口腔医院，贵州 贵阳 550002）

PLAG1在涎腺正常组织和病变组织中的表达

王 青

（贵阳市口腔医院，贵州 贵阳 550002）

目的检测多形性腺瘤基因1即PLAG1（pleomorphic adenoma gene 1，PLAG1）在涎腺正常组织及病变组织的基因表达是否异同。方法随机选取2010年9月至2011年11月间贵阳医学院附属医院口腔颌面外科经手术切除病理证实的涎腺病变组织标本15例。其中恶性肿瘤3例，良性肿瘤8例，涎腺炎症4例，手术中切取的病变涎腺组织10 mm以外的腺体组织8例，采用免疫组织化学SABC法检测8例涎腺正常组织、8例涎腺病变组织中的PLAG1的表达的强弱。结果PLAG1在涎腺正常组织及涎腺的病变组织中均有表达，且在病变组织中的阳性表达高于正常组织（P＜0.05），差异具统计学意义。结论PLAG1在涎腺正常组织中的阳性表达低于在病变组织中表达，提示PLAG1可能为正常涎腺组织中的生理蛋白，只是处于失活状态，一旦通过特定的通路被激活后便导致涎腺病变发生。

多形性腺瘤基因1；涎腺正常组织；涎腺病变组织；基因表达

涎腺疾病在口腔颌面部疾病中较常见，是口腔颌面部疾病的主要组成部分，为常见病、高发病[1]，不仅危害人类健康，还影响人类生存质量。多形性腺瘤基因1（pleomorphic adenoma gene 1，PLAG1）是Kas等在多形性腺瘤中发现的新基因，故将其命名为多形性腺瘤基因1[2]。目前随着对涎腺疾病研究的深入，PLAG1更多地受到学者的重视[3]，本文旨在检测PLAG1在涎腺正常组织中及病变组织中的基因阳性表达的异同，试图探寻PLAG1与涎腺疾病发病机制的关系，为涎腺疾病的早期诊断和预防提供分子水平依据。

1 材料与方法

1.1 材料

随机选取2010年9月至2011年11月间贵阳医学院附属医院口腔颌面外科经手术切除病理证实的涎腺病变组织标本15例。其中恶性肿瘤3例，良性肿瘤8例，涎腺炎症4例，及手术中切取的病变涎腺组织10 mm以外的正常腺体组织8例。见表1。

表1 涎腺组织标本分类

1.2 方法

①制作组织切片，常规进行HE染色，请病理科高年资医师会诊阅片以确定二次病理诊断，与采集标本时的病理诊断一致。②采用免疫组织化学染色SABC法[4]（spreptavidin-biotin-peroxidase complex）检测PLAG1在涎腺肿瘤及涎腺正常组织中的表达情况。③图像分析，光密度值越高，则所测PLAG1的阳性表达越高[5]。

1.3 统计学处理

利用SPSS11.5软件包对所采集资料进行方差分析，再进行统计学分析，比较PLAG1在涎腺正常组织和涎腺病变组织中的光密度值，以示PLAG1在两类组织中的阳性表达是否异同。

2 结 果

方差分析结果显示PLAG1在涎腺正常组织及涎腺的病变组织中均有表达，且在病变组织中的阳性表达高于在正常组织中，在正常组织中所测的平均光密度值为（50.893±1.202），在病变组织中所测的平均光密度为（88.405±1.255），两组间比较，差异具统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 PLAG1在涎腺正常组织和病变组织中的表达情况

3 讨 论

涎腺疾病为常见病、高发病，是口腔颌面部疾病的主要组成，涎腺疾病的发生、发展、表现具有自身特有的规律。涎腺疾病种类繁多，包括肿瘤、外伤、炎症、肿瘤样病变、自身免疫性疾病以及某些疾病在涎腺的表现等[6]。其中涎腺肿瘤约占口腔颌面部肿瘤的20%[7]，发病率很高，影响生活质量，威胁人类生命，对涎腺疾病的研究越来越受到学者重视。涎腺疾病的发病机制及病理发展，学者们虽已进行大量的研究和实验，并已取得了一些进展，但尚有许多未知还需不断去探索[8]。

本实验中PLAG1在涎腺正常组织中的阳性表达低于在病变组织中的表达，在正常组织中所测的光密度值为46.2998～53.7689，在涎腺病变组织中的光密度值为57.3280～115.608，两组间PLAG1的阳性表达有其自身特有的规律，提示：①PLAG1可能为正常涎腺组织中的生理蛋白，只是处于失活状态，一旦通过特定的通路被激活后便导致涎腺病变发生[9]；②PLAG1或许可以成为涎腺肿瘤的肿瘤标志物，可以通过近一步实验更明确地找寻出PLAG1在涎腺不同肿瘤中的不同表达来确定肿瘤及揭示肿瘤的预后[10]。③我们可以试着探寻PLAG1的基因激活通道，早期进行干预，从而阻止肿瘤的发生发展，对涎腺肿瘤的预防开辟新的干预通路。

伴随基因水平研究的不断深入，PLAG1与涎腺疾病发病机制的关系将逐渐被揭示，为涎腺疾病的预防及诊断或治疗提供分子水平依据。

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1671-8194（2014）23-0127-02