无创正压通气联合纳洛酮治疗AECOPD呼吸衰竭并早中期肺性脑病26例临床观察

咸其宏 孙修胜 房 俊

（江苏省泗阳县仁慈医院重症医学科，江苏 泗阳 223700）

无创正压通气联合纳洛酮治疗AECOPD呼吸衰竭并早中期肺性脑病26例临床观察

咸其宏 孙修胜 房 俊

（江苏省泗阳县仁慈医院重症医学科，江苏 泗阳 223700）

目的探讨无创正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸衰竭并早中期肺性脑病的临床疗效。方法26例患者随机分为两组，对照组26例患者给予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痉平喘、纠正水电解质酸碱平衡、改善心功能等常规治疗。治疗组26例患者在常规治疗的基础上应用无创正压通气，同时持续静脉泵入纳洛酮2 mg，3 d为1个疗程；共1个疗程，观察患者治疗前后的临床表现和动脉血气分析的变化。结果两组治疗前后临床疗效比较，治疗组动脉血气分析提示PaO2、SpO2显著高于对照组，PaCO2显著低于对照组，治疗有效率差异有统计学意义（P＜0.05）。结论无创正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病急性加重期伴发呼吸衰竭并发肺性脑病，明显改善缺氧及二氧化碳潴留，促进意识的恢复，改善心脏功能，减轻肺水肿，减少患者气管插管的痛苦，有效缓解患者临床症状。

慢性阻塞性肺病；Ⅱ型呼吸衰竭；肺性脑病；无创正压通气；纳洛酮

慢性阻塞性肺病（COPD）型呼吸衰竭并发肺性脑病是临床常见的一组综合征，患者主要临床表现为呼吸困难且严重缺氧和二氧化碳潴留，进而引发中枢神经系统功能障碍；常规治疗预后不良，病死率高；气管插管行机械通气治疗则会引发肺部感染加重，产生呼吸机相关性肺炎、感染性休克或多器官功能衰竭增加病死率。我院自2010年 11月至2014年2月对26例慢性阻塞性肺病（COPD）伴Ⅱ型呼吸衰竭并早中期肺性脑病的患者，在常规基础上加用双水平无创正压通气及持续静脉泵入纳洛酮联合治疗，能明显改善临床症状，并与常规治疗组不使用无创呼吸机及纳洛酮26例患者进行比较，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

两组共52例患者均符合慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭并发肺性脑病的诊断标准。随机分为对照组和无创通气纳洛酮治疗组。对照组26例（男14例，女12），年龄55～86岁，平均年龄（65±3），治疗组26例（男16例，女10），年龄52～83岁，平均年龄（63± 4），两组患者性别及年龄无统计学差异，具有可比性。首先排除无创通气及纳洛酮治疗的禁忌证患者。无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病急性发作患者的禁忌证包括：①误吸危险性高及气道保护性能力差；②气道分泌物多且排除障碍；③心跳或呼吸停止；④面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术；⑤上呼吸道梗阻；⑥血流动力学明显不稳定；⑦危及生命的低氧血症；⑧合并严重的上消化道出血或频繁剧烈呕吐[1]。

1.2 两组患者均常规给予抗感染、祛痰、解痉平喘、纠正水电解质酸碱平衡、改善心功能不全等综合治疗。对照组进行低流量吸氧；治疗组则在综合治疗基础上加用无创呼吸机，选择合适的面罩并用软帽固定，设定合理的参数：通气模式为S/T，备用呼吸频率16次/分，吸气压力（IPAP）自8 cm H2O开始逐渐增加，达到12～24 cm H2O；呼气压力（EPAP）4～8 cm H2O，调节吸氧浓度，使患者SpO2达90%以上，病情好转后逐渐下调呼吸机参数；根据患者病情间断延长停机时间，并改用鼻导管吸氧，直至完全撤机。呼吸机治疗的同时加用纳洛酮2 mg持续静脉泵入，维持时间24 h，3 d为1个疗程，共行1个疗程，观察治疗前后患者的临床表现及动脉血气分析的变化。

1.3 疗效判定标准

显效：患者呼吸困难缓解，发绀消失，神经与精神症状基本消失，动脉血气指标基本正常，血流动力学指标好转；有效：呼吸困难缓解，发绀减轻，神经与精神症状基本消失，动脉血气与血流动力学指标好转；无效：治疗前后症状、体征及动脉血气指标基本无改善或加重。显效＋有效=总有效率。

1.4 统计学处理

2 结 果

两组患者治疗过程中均无明显血压变化及心律失常发生，未见烦躁及抽搐，无肝肾功能损害及胃肠道反应等。两组临床疗效比较，见表1。两组治疗前后动脉血气变化，见表2。

表1 治疗后两组临床疗效比较

表2 两组治疗前后动脉血气变化

3 讨 论

慢性阻塞性肺病患者常因肺部结构的病理改变而导致肺组织弹性下降，气道阻力增大，呼气不完全，产生内源性呼气末正压（PEEPi），PEEPi可以显著增加呼吸肌做功。AECOPD患者急性加重期因感染、营养不良、电解质紊乱等因素，都会存在呼吸肌疲劳[2]。肺性脑病是AECOPD患者较为严重的并发症，是因为严重缺氧和二氧化碳潴留所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种综合征。肺性脑病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继发于慢性阻塞性肺疾病。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；轻度CO2增加，对皮质下层刺激增加，可引起皮质兴奋。缺氧和CO2潴留均会增加脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧与酸中毒可以损伤血管内皮细胞使其通透性增加，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na＋-K＋泵功能障碍，引起细胞内Na＋及水分增多，形成脑细胞水肿[3]。患者出现肺性脑病时处于应激状态，组织中的内源性阿片样物质大量释放入血，使血浆与脑脊液中内啡肽水平明显增高，β-内啡肽与阿片受体结合使脑皮质血流进一步减少，脑组织细胞功能障碍，患者出现临床神经与精神症状[4]。β-内啡肽系内源性吗啡样物质，主要来源于下丘脑和垂体，抑制呼吸中枢并减少呼吸做功，使呼吸动力不足，产生呼吸困难，导致低氧血症及高碳酸血症，加剧病情恶化并形成为恶性循环。

纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂能透过血脑屏障，可以竞争性阻止β-内啡肽与阿片受体结合，有效阻断此类物质对脑血管系统及呼吸系统的抑制作用，从而稳定细胞膜，保护细胞功能，增加呼吸中枢对二氧化碳敏感性。同时降低血液黏度，增加脑病血液供应[5]，改善组织缺氧及CO2潴留，促进意识恢复。

无创正压机械通气是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩等无创性方式将患者与呼吸机相连进行正压辅助通气，与气管插管和气管切开等有创的连接方式存在显著区别。相比常规治疗而言，无创正压通气可降低AECOPD的气管插管需求率住院时间以及院内病死率[6]。无创正压通气能较大程度的发挥患者自主呼吸功能，可以增加通气量，改善通气/血流比例，改善弥散功能。EPAP可以防止气道萎陷，保持支气管扩张状态，降低气道阻力，减少能量消耗，克服内源性呼气末正压（PEEPi），使呼吸肌得以休息，减少呼吸肌做功，有利于纠正低氧血症[7]。应用无创通气可以改善心脏功能的机制为：首先可增加肺泡内压防止肺泡萎陷，减轻肺水肿时液体外渗，有利于氧进入毛细血管，从而提高动脉血氧饱和度，增加心肌供氧。其次正压通气可减少回心血量，减轻心脏前后负荷，降低左室跨壁压，减轻肺水肿，增加心肌供氧，减慢心率从而改善心功能[8]。

纳洛酮联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺病呼吸衰竭及早中期肺性脑病临床研究表明，二者合用更能有效改善患者呼吸困难、缺氧、CO2潴留及酸中毒等临床症状，改善血气等指标，促进患者意识恢复，减少有创机械通气带来的各种并发症及高额费用，减少院内感染概率，对控制病情与改善预后有重要意义。无创呼吸机操作简单易行，患者易于接受，无需建立人工气道，是一种非常安全有效的治疗方法，值得临床广泛应用。

[1] 邱海波.ICU主治医师手册[M].江苏:江苏科学技术出版社,2007:150.

[2] 赵秋红,闫春良.无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ呼吸衰竭患者疗效分析[J].中华现代医药杂志,2010,12(1):71.

[3] 陈灝珠,钟南山,陆再英.内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社, 2013:141.

[4] 胡国渊.纳洛酮及阿片受体拮抗剂新的试验性治疗作用[J].国外医学药物分册,1998,11(5):293.

[5] 陈红,刘翠俐.纳洛酮治疗急性意识障碍60例临床分析[J].中国实用内科杂志,2002,22(5):315.

[6] 中华医学会.临床诊疗指南重症医学分册[M].北京:人民卫生出版社,2009:163.

[7] 王永,范远威,朱宝山.无创正压通气加平台呼气阀联合呼吸兴奋剂治疗COPD肺性脑病的临床研究[J].中国呼吸与危重监护杂志,2010,9(4):344.

[8] 朱蕾.无创机械通气治疗呼吸衰竭[J].中华医学杂志,2004,84(5): 435-437.

R563.8

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1671-8194（2014）21-0251-02