孙羽,邱堃
(海南省第二人民医院普外科,海南五指山 572299)
高脂血症性急性胰腺炎58例临床分析
孙羽,邱堃
(海南省第二人民医院普外科,海南五指山 572299)
目的总结高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的临床特点和治疗经验。方法回顾性分析58例高脂血症性急性胰腺炎(HLAP组)和同期106例急性胆源性胰腺炎(ABP组)患者的临床诊治资料。结果两组患者的Ranson评分、急性生理学及慢性健康评分系统(APACHE-Ⅱ)评分、CT严重指数(CTSI)评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);HLAP组患者血甘油三酯和空腹血糖明显高于ABP组,血、尿淀粉酶则明显低于ABP组,其差异均有统计学意义(P<0.05);但两组间胆固醇比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论掌握高脂血症性急性胰腺炎的临床特点,迅速降低血脂是其治疗的关键。
高脂血症;急性胰腺炎;临床特点;治疗
急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症,其发病因素多而复杂,病因以胆道疾病和大量饮酒常见,但随着人们生活水平的提高,饮食结构和生活方式的改变,高脂血症(Hyperlipernia,HL)引起的急性胰腺炎呈明显上升趋势。高脂血症性急性胰腺炎(Hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)的临床特点和治疗措施与普通胰腺炎有不同之处,已成临床研究热点之一[1]。本文回顾性分析我院近年来收治的HLAP患者和急性胆源性胰腺炎(Acute biliary pancreatitis,ABP)患者的临床诊治资料,探讨HLAP的临床特点,并总结其治疗经验。
1.1 一般资料选取我院2008年5月至2013年11月收治的58例HLAP患者纳入HLAP组,其中男性37例,女性21例;年龄24~73岁,平均(39.41±2.18)岁;所有患者血脂均有不同程度升高,其中合并糖尿病9例,高血压11例,脂肪肝26例,有高脂血症史15例。选取同期收治的106例ABP患者纳入ABP组,其中男性47例,女性59例;年龄19~76岁,平均(36.72±3.56);其中合并糖尿病11例、高血压23例、脂肪肝18例。
1.2 诊断标准HLAP诊断标准:(1)所有患者均符合AP临床诊断标准[2];(2)血清甘油三酯(TG)≥11.30 mmol/L,或TG在5.65~11.30 mmol/L之间且血清呈乳状;(3)排除胰腺炎其他病因。ABP除具备急性胰腺炎的诊断标准外,还可经彩超或CT或磁共振成像胆胰管造影(MRCP)或内窥镜逆行胆胰管造影(ERCP)检查证实有胆管结石、胆囊结石或胆道蛔虫等胆管疾病,患者血脂可升高或在正常范围。
1.3 治疗方法两组患者均采用规范化治疗,主要包括禁食、胃肠减压、营养支持、抗生素、生长抑素、质子泵抑制剂、维持水电解质平衡等综合治疗,HLAP组患者还包括降脂等治疗。
1.4 观察指标临床病变严重程度、入院时生化指标包括甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、血、尿淀粉酶(AMY)和空腹血糖(GLU)水平,以及治疗后TG、TC水平,住院时间、复发率及病死率等。
1.5 评价方法收集两组患者的临床资料,入院后及时对患者进行Ranson评分(入院48 h内)、急性生理学及慢性健康评分系统(APACHE-Ⅱ)评分(入院48 h内),并在72 h内完善CT检查,参照CT严重指数(CTSI)判断患者病情严重程度,采用Ranson、APACHE-Ⅱ、CTSI评分作为临床病变严重程度指标对两组患者进行比较[3]。生化指标采用全自动生化分析仪检测。
1.6 统计学方法应用SPSS18.0统计学软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者的临床病变严重程度比较两组患者的Ranson、APACHE-Ⅱ、CTSI评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组患者的临床病变严重程度比较(±s,分)
表1 两组患者的临床病变严重程度比较(±s,分)
组别Ranson评分APACHE-Ⅱ评分CTSI评分HLAP组(n=58) ABP组(n=106)检验值P值3.25±1.38 3.59±1.46 1.453 0.148 10.27±2.63 11.05±3.12 1.454 0.148 5.83±2.41 6.17±1.98 1.060 0.291
2.2 入院时生化指标比较HLAP组患者血TG和GLU明显高于ABP组,差异有统计学意义(P<0.05)。血、尿AMY则明显低于ABP组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间TC比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
2.3 两组患者治疗前后的血脂水平比较HLAP组患者治疗前后血脂水平差异有统计学意义(P<0.05),但ABP组则差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
表2 两组患者入院时生化指标比较(±s)
表2 两组患者入院时生化指标比较(±s)
组别HLAP组(n=58) ABP组(n=106)检验值P值TG(mmol/L) 10.41±1.25 2.36±0.97 45.033 0.000 TC(mmol/L) 6.34±2.34 5.93±1.62 1.701 0.286血AMY(U/L) 367.6±105.9 609.4±155.2 10.578 0.000尿AMY(U/L) 574.3±124.2 1123.5±217.9 17.696 0.000 GLU(mmol/L) 9.47±1.28 6.34±1.09 16.515 0.000
表3 两组患者治疗前后血脂水平比较(±s)
表3 两组患者治疗前后血脂水平比较(±s)
TG(mmol/L)TC(mmol/L)组别HLAP组(n=58)治疗前治疗后检验值P值ABP组(n=106)治疗前治疗后检验值P值10.41±1.25 4.07±1.16 27.112 0.000 6.34±2.34 4.21±1.79 5.495 0.000 2.36±0.97 2.18±0.73 1.527 0.128 5.93±1.62 5.65±1.24 1.409 0.160
2.4 两组患者的住院时间、复发率及病死率比较HLAP组患者的住院时间和病死率与ABP组患者比较差异均无统计学意义(P>0.05),但HLAP组患者的复发率明显高于ABP组,其差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 两组患者的住院时间、复发率和病死率比较(±s)
表4 两组患者的住院时间、复发率和病死率比较(±s)
例数组别住院时间(±s,d)复发[例(%)]病死[例(%) 58 106 HLAP组ABP组检验值P值24.87±9.15 22.54±12.33 1.261 0.209 19(32.76) 11(10.38) 12.564 0.000 ] 2(3.45) 4(3.77) 0.011 0.912
高脂血症性急性胰腺炎是由高脂血症,尤其是高甘油三酯引起的急性胰腺炎。近年来,HLAP的发病率有不断增高的趋势,国外文献报道其发生率为1.3%~3.8%,而国内文献报道为9.2%~20.88%[4]。高脂血症引起急性胰腺炎的机制尚未完全明确,目前认为主要与以下几个方面有关[5]:(1)胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸,诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,从而促发一系列的胰酶酶原活化,进而导致胰腺发生严重的自身消化。(2)游离脂肪酸(FAA)本身就是胰腺腺泡细胞和间质组织的有毒物质,其皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解,使胰腺发生自溶,释放更多的有毒物质进入循环。(3)高水平的TG可损伤血管内皮,同时增加血液黏滞度,使血液细胞成分流经血管的阻力加大,血液淤滞。
临床上HLAP表现轻重不一,多数报道认为HLAP的病情可能较ABP更严重,但是尚未达成一致意见[6]。本组资料显示,HLAP组患者治疗前后血脂水平差异有统计学意义(P<0.05),说明本组降脂治疗效果明显。有文献报道HLAP中出现重症病例及并发症的发生率较高[7],本研究两组患者入院后Ranson评分、APACHE-Ⅱ评分和CTSI评分差异无统计学意义(P>0.05),HLAP组患者住院时间及死亡率与ABP组患者的比较差异无统计学意义(P>0.05),可能与HLAP组患者入院后即予降脂治疗有关。因此,及时有效的降脂治疗,可迅速控制患者病情,减少并发症的发生,缩短患者的住院时间,即常规AP治疗再加上降脂治疗效果肯定。而HLAP组患者出院后的复发率明显高于ABP组,与国内文献报道相似[8],可能与患者出院后未能坚持有效的院外降脂治疗和出院医嘱中未对患者进行健康生活方式的宣教有关。另有报道对发病时间短但病情危重的HLAP患者早期进行一次或两次的血浆置换治疗是有效且安全的[9],血液净化能快速地清除TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放,有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程,改善重要器官的功能。但有关血液净化对HLAP的预后的影响尚需进一步的随机对照试验进行研究。
本组资料结果还显示,HLAP组患者TG和GLU明显高于ABP组,而血、尿淀粉酶明显低于ABP组,HLAP组患者血、尿淀粉酶正常或稍高于正常,其原因可能是由于高水平的TG干扰体外血清淀粉酶的检测结果,同时血浆中还存在抑制血清淀粉酶活性的因子[10],此类因子还可在肾脏中对尿淀粉酶的活性产生抑制。
综上所述,临床工作者应该充分认识到高脂血症在HLAP发病中的作用机制及降脂治疗的重要性,采取及时、有效的降血脂治疗。当高脂血症患者出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐等临床表现时,不能仅根据血清淀粉酶的高低判断是否存在胰腺炎,不能因为血清淀粉酶正常或升高不明显而忽略了急性胰腺炎的诊断,应严密观察病情,尽早完善影像学检查及血脂系列血清学检测以提高HLAP的诊断率。对于HLAP患者除常规AP治疗外,应尽快采取措施降低血脂,严格控制血脂水平,以减少并发症的发生和改善预后。对治愈出院后的患者应长期随访,加强健康宣教,引导患者积极改变不健康的生活方式和习惯,通过饮食、药膳、锻炼身体等控制血脂水平,必要时给予药物降脂治疗,以防病情复发。
[1]李新,晁康,姚佳燕,等.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析[J].中华胰腺病杂志,2014,14(1):43-45.
[2]王兴鹏,李兆申,袁耀宗,等.中国急性胰腺炎诊治指南[J].中华消化杂志,2013,33,217-218.
[3]罗鸿生,郑梓强.高脂血症与急性胰腺炎病变程度和患者预后的关系研究[J].中国现代药物应用,2013,7(14):86-87.
[4]袁海,孙家邦,李非,等.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点[J].首都医科大学学报,2006,27(3):365.
[5]Kim BK,Kim MJ,Chang WC,et a1.Recurrent acute pancreatitis in a patient with type Hbhyperlipoproteinemia:a case report and review of theliteraturein Korea[J].Yonsei Med J,2006,47(1):144.
[6]陈晓露,宋瑛.胆源性和高脂血症性胰腺炎临床分析[J].胃肠病学和肝病学杂志,2013,22(11):1097-1098.
[7]张瑜红,唐国都.高脂血症性胰腺炎的临床研究[J].中华临床医师杂志,2011,5(9):2777-1779.
[8]贺志龙,许春芳.78例高脂血症性急性胰腺炎的临床特征分析[J].浙江临床医学,2014,16(1):21-23.
[9]熊建琼,张雷.血液灌流治疗高脂血症性急性胰腺炎的临床分析[J].第三军医大学学报,2009,30(19):1910-1911.
[10]Khan FY,Matar I.Chylous ascites secondary to hyperlipidemic pancreatitis with normal serum Amylase and lipase[J].World J Gastroenterol,2007,13(3):480-482.
R657.5+1
B
1003—6350(2014)16—2423—03
10.3969/j.issn.1003-6350.2014.16.0944
2014-05-01)
孙羽。E-mail:sunyu1626@163.com