以TIA形式起病的青年脑梗死1例报告及文献复习

姚玉琴，杨晓敏，张 雷，张海江，闫 伟

（吉林大学第二医院，吉林长春130041）

以TIA形式起病的青年脑梗死1例报告及文献复习

姚玉琴，杨晓敏，张 雷，张海江，闫 伟

（吉林大学第二医院，吉林长春130041）

脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。近年来青年脑梗死（＜45岁）呈逐渐上升趋势，除与早发性动脉硬化、高血脂、糖尿病、高血压等有密切关系外，睡眠质量差、工作压力大、生活节奏快，加之熬夜、喝酒、吸烟等不良习惯诱导，是引发脑梗死年轻化的综合因素［1］，研究表明平均红细胞体积（MCV）、血小板平均体积（MPV）增大发生在脑梗死之前，是青年脑梗死的独立危险因素［2］。本文报道1例以TIA形式起病的高同型半胱氨酸血症所致的青年脑梗死，经治疗后痊愈出院。

1 临床资料

患者，男，23岁，因头晕4天，发作性右侧肢体活动不灵1天于2013年6月8日入院。该患于4天前无明显诱因出现头晕症状，表现为头昏沉感，伴有浑身无力，站立困难，症状持续约10min缓解。后于当地医院行头部CT后给予“丹参川芎嗪”治疗后症状无复发；1天前突发右侧肢体活动不灵，表现为右上肢上举困难、右下肢走路费力，症状持续约30 min方缓解，完全恢复正常。整个病程4天，症状间断出现，共出现类似发作2次。病程中无意识不清，无言语不清、吞咽困难及饮水呛咳，无耳鸣、听力减退，无心前区不适、胸闷气短，无尿便障碍。既往：体健。无吸烟史、饮酒史。否认相关家族病史。入院查体：血压130／85mmHg，心肺腹查体无异常。神经系统查体未见异常。

头部CT（2013－06－08，我院急诊）：平扫未见异常。头部MRI（2013－06－09）（见图1）：左侧基底节，左侧顶枕叶可见片状长T1长T2信号影，DWI呈高信号影，脑室系统未见异常，脑沟脑裂无异常，中线居中。头部MRA（2013－06－09）（见图2）可见：双侧大脑中动脉M1段狭窄，双侧大脑前动脉，双侧大脑后动脉，双侧后交通动脉，基底动脉未见异常。头部CTA（2013－06－14）（见图3）：双侧颈总动脉、双侧颈内动脉、双侧椎动脉、基底动脉管腔显影清晰，未见明显狭窄及充盈缺损。右侧大脑中动脉M1段管腔中度变窄，左侧大脑中动脉M1段管腔重度变窄。双侧大脑前动脉及双侧大脑后动脉管腔显影清晰，未见明显狭窄及充盈缺损。脑电图回报大致正常脑电图。心电图回报左束支传导阻滞。血尿常规、肾功、离子、心肌酶、凝血功能、肝功、血糖、血脂、免疫常规、风湿3项、血沉、血清补体C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、抗心磷脂抗体回报正常。叶酸3.05ng／ml，血同型半胱氨酸52μmol／l。

该患者以TIA形式起病，入院后头部MRI提示左侧基底节区、左侧顶枕叶新发脑梗塞，患者为23岁男性，无高血压、心脏病、高血脂、糖尿病、贫血、吸烟等脑血管病高危因素，入院后给予积极治疗的同时积极寻找病因：提检头部MRA及头颈部CTA明确血管条件，提检相关化验（如免疫常规、风湿3项、血沉、血清补体C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、贫血3项、血同型半胱氨酸）。头部MRA及头颈部CTA（见图2.3）提示右侧大脑中动脉M1段管腔中度变窄，左侧大脑中动脉M1段管腔重度变窄。化验结果提示患者同型半胱氨酸增高（52μmol／L，正常值0－15μmol／L），叶酸减低（3.05ng／ml，正常值＞6.59ng／ml）.

图1 入院第2日头部MRI

图2 入院后MRA

图3 入院后头颈部CTA

临床诊断明确为脑梗死、大脑中动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症。患者入院后第6日再次出现类似发作，持续约15分钟左右完全恢复正常。各项查体均未见异常。给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经、缓解血管痉挛、补充叶酸、B族维生素治疗。补充叶酸、B组维生素治疗4周后于当地医院复查血同型半胱氨酸14μmol／L、叶酸7.06ng／ml。患者未再出现上述症状。患者双侧大脑中动脉存在中重度狭窄，请脑神经外科会诊，建议行介入治疗。患者于2013年6月27日于吉林大学第一医院行全脑血管造影（DSA），双侧大脑中动脉狭窄基本消失，未行介入治疗。出院后随访2月，患者未再出现上述症状。

2 讨论

高同型半胱氨酸血症（Hhcy）涉及到多种因素，包括遗传、营养、药物和其他因素，遗传因素主要包括MTHFR基因缺陷和CBS基因缺陷，营养因素主要包括维生素B6、维生素B12和叶酸缺乏。此外慢性肾功能衰竭、吸烟、摄入过量咖啡及服用氨甲喋呤和青霉素胺等引起叶酸缺乏的药物可致血浆Hcy水平升高［3］。本文中患者23岁，年龄较轻，因未对其进行MTHFR基因进行筛选，故虽否认相关家族病史，也不能排除此次脑梗死与遗传因素有关。

Hhcy导致血管狭窄、形成脑梗死的机制可能有以下几个方面：①Hhcy水平可引起血管内皮细胞损伤；②Hcy通过增加丝裂素活化蛋白激酶活性而刺激平滑肌细胞增殖。③高Hcy水平可引起凝血和纤溶功能紊乱，使凝血、纤溶系统之间的平衡破坏而易形成血栓。

总之，目前已初步认定Hhcy可能是AS及其血管并发症的一个独立的可控制的危险因素。无论是由于维生素缺乏还是Hcy代谢相关酶基因多态性导致的Hhcy，给予叶酸、维生素B6和维生素B12进行干预治疗，降低Hcy水平，可减少缺血性脑血管病的发生。故此，我们认为对人群进行MTHFR基因多态性筛选，并对TT型和CT型人群进行早期的VitB12、叶酸等干预，以降低血Hcy水平，对预防中青年脑梗死的发生有一定的价值［4］。

该患者为青年脑梗死，入院后排除其他脑血管病高危因素，考虑为高同型半胱氨酸血症导致双侧大脑中动脉狭窄，后形成脑梗死。入院后给予针对脑梗死及干预同型半胱氨酸水平治疗后，患者病情恢复良好（包括随访），入院时头部MRA及CTA与出院时全脑血管造影相比较，提示双侧大脑中动脉狭窄程度明显减轻。说明补充叶酸、B族维生素不仅可降低Hcy水平，也能够减少颅内动脉狭窄的发生或逆转已发生的病理改变，从而降低脑梗死的发生，尚需进行大规模、多中心、大样本的前瞻性随机双盲对照试验。

［1］黄益洪，陈建军，方浩威，等.青年脑梗死临床特点及发病原因分析［J］.中国医疗前沿，2013；10（8）：67.

［2］宫旭海，李雪松，邓 丹.青年脑梗塞患者血细胞参数变化的临床价值［J］.中国实验诊断学，2010；14（10）：1638.

［3］高 娟，郭 力.高同型半胱氨酸血症、MTHFR基因多态性与脑血管病［J］.国际脑血管病，2006；14（7）：519.

［4］王利军，牛小媛，琚小红，等.MTHRF基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与中青年脑梗死的关系［J］.中风与神经疾病杂志，2006，23（4）：478.

2013－08－20）

1007－4287（2014）07－1202－02