脑梗死与糖代谢异常相关性研究

赵德成　袁建喜

【摘要】 目的：观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平，分析其糖代谢异常情况，探讨脑梗死与糖代谢异常的关系，为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据。方法：选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者，根据梗死范围将其分为轻度组41例、中度组40例、重度组27例，通过检测空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（PG）、糖化血红蛋白（HbA1c），观察患者的糖代谢情况。结果：糖调节受损、糖尿病与正常血糖患者比较，中度及重度组脑梗死比率明显升高；糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高；脑梗死中度组、重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平均明显高于脑梗死轻度组，重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平明显高于中度组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：糖代谢异常与脑梗死的发生及损害程度明显相关，良好的血糖控制有利于降低脑梗死的发生率，监测血糖并控制正常范围内可改善预后。

【关键词】 脑梗死； 血糖； 糖代谢异常

脑梗死作为最常见的脑血管病，占所有脑血管病的70%，已成为影响人类健康的主要疾病之一，是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病[1]。其病因主要是由于动脉粥样硬化以及其他动脉炎等脑血管病变造成脑组织缺血、缺氧及坏死。大规模的流行病学研究表明糖尿病及糖调节受损可使心脑血管疾病的危险性显著增加[2]。为探讨脑梗死与糖代谢异常的关系，本研究对108例急性脑梗死患者进行分析，观察脑梗死程度与糖代谢的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者，其中男56例，女52例；年龄41～83岁，平均（62.24±11.6）岁。入院后48 h内经头颅CT和/或MRI证实存在脑梗死，根据梗死灶范围分为：轻度（梗死灶直径<10 mm）、中度（梗死灶直径10～20 mm）和重度（梗死灶直径>20 mm）。

1.2 检测指标 入院后当日或次日空腹抽血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c），给予口服葡萄糖粉75 g后2 h抽血测量血糖（PG）。若FPG≥7.0 mmol/L，HbA1c正常者，考虑可能存在应激性高血糖，暂不应用降糖药物，给予限制葡萄糖摄人及静脉使用，病情稳定后多次复查FPG，并完成糖耐量试验。

1.3 糖代谢异常诊断标准 FPG≤6.0 mmol/L属正常范围，6.1～6.9 mmol/L诊断为空腹血糖调节受损，血糖≥7.0 mmol/L，

诊断为糖尿病；2 h PG<7.8 mmol/L考虑糖耐量正常，7.8～11.1 mmol/L诊断为糖耐量减低，>11.1 mmol/L考虑为糖尿病[3]。空腹血糖调节受损及糖耐量减低统称为糖调节受损。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，所有数据进行正态性检验、方差齐性检验。符合正态分布的计量资料用（x±s）表示，两组间比较采用单因素方差分析，使用LSD检验。不同损害程度脑梗死患者发病率情况应用R×C卡方检验有无差异，若有差异，应用四格表卡方检验比较发生率，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 诊断结果 108例急性脑梗死患者，43例患者入院前已诊为糖尿病（39.8%），11例患者入院后经糖耐量试验诊断为糖尿病（10.2%），9例患者为糖调节受损（8.3%）。

2.2 不同损害程度脑梗死患者血糖情况的比较 糖调节受损和糖尿病与正常血糖患者比较，中度和重度组脑梗死比率明显升高；糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

3 讨论

动脉粥样硬化病变范围广，可涉及多个器官、组织，其中脑动脉粥样硬化疾病进展后可导致脑卒中。脑梗死又称缺血性脑卒中，是最为常见的一种脑血管病，系由于各种病因所造成的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。糖尿病合并脑梗死的相对危险程度是非糖尿病患者的2～3倍[1]。研究表明，糖尿病是脑梗死的独立危险因素，而糖调节受损亦可增加脑梗死的发病率及复发率[4]。

3.1 糖代谢异常与动脉粥样硬化 脑梗死是严重危害人类健康的疾病，目前在我国它的发病率仍居高不下，糖尿病增加动脉粥样硬化的危险，与非糖尿病的健康人群相比较，糖尿患者群动脉粥样硬化的发病率高，发病年龄轻、病情进展快，是脑梗死的独立危险因素。有研究显示，在糖调节受损阶段，大血管疾病的发病率即有明显增加[4]。糖尿病以高血糖为主要特征，长期的慢性高血糖可引起血管结构和功能的改变，而“高糖记忆效应”也可使短期的血糖升高对血管产生长期的不良影响，从而导致血管损伤，引发动脉粥样硬化[5]。糖尿病另一个主要特征是血脂代谢异常，主要是由胰岛素抵抗和高血糖引起，它也是加速动脉粥样硬化发生的关键因素，糖尿病血脂异常主要表现为甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低、低密度脂蛋白胆固醇水平增高，三者构成动脉粥样硬化的危险因素，共同促进动脉粥样硬化病理过程的启动和发展[6]。糖调节受损作为糖尿病的前期病变，60%～75%的糖调节受损人群已经存在胰岛素抵抗，并且已有研究证实，糖调节受损患者的心血管疾病发病率高于血糖正常人群，甚至与糖尿患者群接近[7]。已有研究证实，经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检测大多数心脑血管病患者存在糖代谢异常[8]。因此，糖尿病患者的动脉粥样硬化病变早在糖尿病诊断之前、尚处于糖调节受损阶段时就已发生，究其原因考虑主要与糖调节受损人群已存在血糖水平的异常和胰岛素抵抗有关，两者共同促进糖调节受损患者动脉粥样硬化的起始及进展。因此，糖代谢异常患者动脉粥样硬化发生早、进展快、病情重，可较早期发生严重的心脑血管疾病[1，7]。endprint

3.2 糖代谢异常与脑梗死损害程度及预后的关系 本研究发现，糖代谢异常患者脑梗死损害程度明显重于正常血糖患者，而糖代谢异常患者中的糖尿病患者的脑梗死损害程度明显重于糖调节受损患者，差异有统计学意义（P<0.05）；进一步分析显示，脑梗死损害程度严重患者不论是即时血糖水平（FPG、2 h PG），还是近期平均血糖水平（HbA1c）均明显升高，这说明糖代谢异常患者无论是已确诊为糖尿病，还是处于糖尿病前期的糖调节受损阶段，脑血管风险都已明显升高。众所周知，高血糖对心脑血管的损害是显著的，而急性脑梗死时可通过下丘脑-垂体-肾上腺素轴刺激细胞因子释放，增加糖原分解、糖异生，胰岛素抵抗加重，使血糖升高，而高血糖可促进脑缺血组织的神经元坏死，加重病情，形成恶性循环[9-11]。造成脑梗死病变范围更加广泛，损害程度更严重，预后更差。本研究表明，通过观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平，分析脑梗死患者的糖代谢异常情况，可为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据[12-13]。

3.3 脑梗死患者糖代谢异常的诊断时机 急性脑梗死患者急性期血糖升高，可以是原有糖代谢异常的反映，亦可以是应激反应的表现，但应激性血糖升高持续多久，有研究认为，急性脑梗死患者在病后（14±4）d已经无应激性血糖升高，可以作为并发糖尿病（DM）、糖耐量受损（TGT）、空腹血糖受损（IGF）的诊断时间点。研究表明，伴发高血糖的急性脑梗死患者神经功能缺损严重，糖代谢水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后判断有参考价值，监测血糖并控制正常范围内可改善预后[14]。

因此，对于脑血管病高危人群，更多地关注糖代谢水平，积极将血糖控制在理想范围，将有利于降低脑梗死的发生风险；积极治疗糖尿病和糖调节受损，对脑梗死的一级预防和二级预防具有重要的临床价值。对于已存在脑血管病的患者，良好的血糖水平管理，对改善预后、预防再发都具有重要的临床意义。

参考文献

[1]刘秦，邵明.脑梗死患者糖代谢异常与颈动脉粥样硬化的相关性[J].广州医药，2013，41（2）：8-10.

[2]柳剑，蓝绍颖.2型糖尿病危险因素的流行病学研究进展[J].南通大学学报（医学版），2006，26（3）：230-232.

[3]杨兆军，杨文英，李光伟.中国成人不同糖代谢异常的分布特点[J].中华医学杂志，2003，83（24）：2128-2131.

[4]贾萍娟，连妙芬，贾震雷，等.急性脑梗死患者糖代谢异常的诊断时机研究[J].浙江实用医学，2009，14（5）：377.

[5]李韬.糖尿病血管内皮损伤机制研究进展[J].中医药临床杂志，2010，22（3）：275-277.

[6]李万英，高锐.急性脑梗死合并糖代谢异常90例临床分析[J].基层医学论坛，2013，11（5）：611-612.

[7]许樟荣.心血管疾病与糖调节异常（3）心血管疾病中常见血糖代谢异常的诊断（续2）[J].中国循环杂志，2010，25（2）：86-87.

[8]陈长江，杨桂娟.80例急性脑梗死患者伴发糖代谢异常观察[J].中国实用医药，2010，5（14）：112-113.

[9]王洪敏.单纯性糖耐量受损与糖尿病对脑梗死患者预后的影响[J].河北医科大学学报，2011，32（11）：1251-1253.

[10]楚卡琳，宋立清.2型糖尿病对脑卒中预后影响的探讨[J].中国医刊，2009，44（9）：814-815.

[11]李育英.血糖水平与急性脑梗死患者预后分析[J].医学研究杂志，2009，38（5）：616-619.

[12]郝金海，李森.脑梗死不同时期糖代谢异常研究[J].临床医学，2013，40（3）：77-78.

[13]王玲.研究糖代谢水平与急性脑梗死患者病情及预后的相关性[J].医学理论与实践，2013，26（4）：423-424.

[14]张丽，刘继娥.脑梗死合并代谢综合征的临床特征[J].中国医学创新，2012，9（18）：61-62.

（收稿日期：2013-09-13） （本文编辑：欧丽）endprint

3.2 糖代谢异常与脑梗死损害程度及预后的关系 本研究发现，糖代谢异常患者脑梗死损害程度明显重于正常血糖患者，而糖代谢异常患者中的糖尿病患者的脑梗死损害程度明显重于糖调节受损患者，差异有统计学意义（P<0.05）；进一步分析显示，脑梗死损害程度严重患者不论是即时血糖水平（FPG、2 h PG），还是近期平均血糖水平（HbA1c）均明显升高，这说明糖代谢异常患者无论是已确诊为糖尿病，还是处于糖尿病前期的糖调节受损阶段，脑血管风险都已明显升高。众所周知，高血糖对心脑血管的损害是显著的，而急性脑梗死时可通过下丘脑-垂体-肾上腺素轴刺激细胞因子释放，增加糖原分解、糖异生，胰岛素抵抗加重，使血糖升高，而高血糖可促进脑缺血组织的神经元坏死，加重病情，形成恶性循环[9-11]。造成脑梗死病变范围更加广泛，损害程度更严重，预后更差。本研究表明，通过观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平，分析脑梗死患者的糖代谢异常情况，可为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据[12-13]。

3.3 脑梗死患者糖代谢异常的诊断时机 急性脑梗死患者急性期血糖升高，可以是原有糖代谢异常的反映，亦可以是应激反应的表现，但应激性血糖升高持续多久，有研究认为，急性脑梗死患者在病后（14±4）d已经无应激性血糖升高，可以作为并发糖尿病（DM）、糖耐量受损（TGT）、空腹血糖受损（IGF）的诊断时间点。研究表明，伴发高血糖的急性脑梗死患者神经功能缺损严重，糖代谢水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后判断有参考价值，监测血糖并控制正常范围内可改善预后[14]。

因此，对于脑血管病高危人群，更多地关注糖代谢水平，积极将血糖控制在理想范围，将有利于降低脑梗死的发生风险；积极治疗糖尿病和糖调节受损，对脑梗死的一级预防和二级预防具有重要的临床价值。对于已存在脑血管病的患者，良好的血糖水平管理，对改善预后、预防再发都具有重要的临床意义。

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（收稿日期：2013-09-13） （本文编辑：欧丽）endprint

3.2 糖代谢异常与脑梗死损害程度及预后的关系 本研究发现，糖代谢异常患者脑梗死损害程度明显重于正常血糖患者，而糖代谢异常患者中的糖尿病患者的脑梗死损害程度明显重于糖调节受损患者，差异有统计学意义（P<0.05）；进一步分析显示，脑梗死损害程度严重患者不论是即时血糖水平（FPG、2 h PG），还是近期平均血糖水平（HbA1c）均明显升高，这说明糖代谢异常患者无论是已确诊为糖尿病，还是处于糖尿病前期的糖调节受损阶段，脑血管风险都已明显升高。众所周知，高血糖对心脑血管的损害是显著的，而急性脑梗死时可通过下丘脑-垂体-肾上腺素轴刺激细胞因子释放，增加糖原分解、糖异生，胰岛素抵抗加重，使血糖升高，而高血糖可促进脑缺血组织的神经元坏死，加重病情，形成恶性循环[9-11]。造成脑梗死病变范围更加广泛，损害程度更严重，预后更差。本研究表明，通过观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平，分析脑梗死患者的糖代谢异常情况，可为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据[12-13]。

3.3 脑梗死患者糖代谢异常的诊断时机 急性脑梗死患者急性期血糖升高，可以是原有糖代谢异常的反映，亦可以是应激反应的表现，但应激性血糖升高持续多久，有研究认为，急性脑梗死患者在病后（14±4）d已经无应激性血糖升高，可以作为并发糖尿病（DM）、糖耐量受损（TGT）、空腹血糖受损（IGF）的诊断时间点。研究表明，伴发高血糖的急性脑梗死患者神经功能缺损严重，糖代谢水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后判断有参考价值，监测血糖并控制正常范围内可改善预后[14]。

因此，对于脑血管病高危人群，更多地关注糖代谢水平，积极将血糖控制在理想范围，将有利于降低脑梗死的发生风险；积极治疗糖尿病和糖调节受损，对脑梗死的一级预防和二级预防具有重要的临床价值。对于已存在脑血管病的患者，良好的血糖水平管理，对改善预后、预防再发都具有重要的临床意义。

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[12]郝金海，李森.脑梗死不同时期糖代谢异常研究[J].临床医学，2013，40（3）：77-78.

[13]王玲.研究糖代谢水平与急性脑梗死患者病情及预后的相关性[J].医学理论与实践，2013，26（4）：423-424.

[14]张丽，刘继娥.脑梗死合并代谢综合征的临床特征[J].中国医学创新，2012，9（18）：61-62.

（收稿日期：2013-09-13） （本文编辑：欧丽）endprint