肝源性糖尿病患者OGTT和胰岛素释放试验的临床价值

王纯敬 罗玉珍

（广西桂林市妇女儿童医院检验科，广西 桂林 541001）

肝源性糖尿病患者OGTT和胰岛素释放试验的临床价值

王纯敬 罗玉珍

（广西桂林市妇女儿童医院检验科，广西 桂林 541001）

目的探讨口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验在肝源性糖尿病中的诊断价值。方法应用已糖激酶法和化学化光微粒子免疫检测法对54例肝源性糖尿病和50例2型糖尿糖患者进行OGTT和胰岛素释放试验检测。结果两组糖尿病患者胰岛素释放试验结果经t检验各时间段胰岛素浓度在统计学上有显著性差异（P＜0.05），而在OGTT中血糖各时间段差异无显著性（P＞0.05）。结论胰岛素释放试验在肝源性糖尿病中具有较高的诊断价值，是诊断肝源性糖尿病较好的指标。

肝源性糖尿病；葡萄糖耐量试验；胰岛素释放试验；血糖

血糖肝源性糖尿病临床以高血压或葡萄糖耐量减低为特征，于肝实质损害后继发，受我国肝硬化和各型慢性肝炎发病率较高的影响，本病在临床占一定的比例[1]。但在疾病诊断中，部分病发2型糖尿病的患者肝脏也存在程度不等的损害，与肝源性糖尿病较难鉴别[2]，为提高本病确诊率，改善肝源性糖尿病预后，本次研究就肝源性糖尿病患者胰岛素释放试验和OGTT试验检查结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次选择肝源性糖尿病54例，男40例，女14例，年龄38～67岁，均符合肝源性糖尿病相关诊断标准[2]。即：①患者有慢性肝病史，肝病与糖尿病同时发生，或发生在糖尿病前；②糖尿病症状轻或无，无糖尿病家族史和既往史；③有肝病影像学检查证据，或生化学检查异常及肝病临床表现。其中原发性肝癌4例，急性乙型肝炎5例，肝炎后肝硬化30例，慢性乙型肝炎15例；并选择50例2糖尿病患者，男34例，女16例，年龄40～47岁，均与1999年WHO制定的相关诊断标准符合[3]，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L或（和）空腹血糖≥7.0 mmol/L。排除原发性糖尿病及甲状腺等疾病引起的继发糖尿病。

1.2 实验方法

口服葡萄糖耐量试验采用已糖激酶法，试剂由北京九强生物技术股份有限公司提供，胰岛素释放试验采用化学化光微粒子免疫检测法，依据说明书进行操作。

1.3 统计分析

2 结 果

2.1 口服葡萄糖耐量试验

表1 两组口服葡萄糖耐量试验(mmol/L)

2.2 胰岛素释放试验

表2 两组胰岛素释放试验（μU/mL）

3 讨 论

肝脏是重要的对人体多种激素代谢及血糖进行维持的器官，受各肿肝病的影响而功能受损时，糖代谢易出现紊乱状况，甚至发生糖尿病或糖耐量异常。目前，尚不明确肝源性糖尿病发病机制，胰岛素分泌减少及抵抗被认为是主要病因之一[3,4]。研究显示，正常人取大量葡萄糖一次性服用后，血糖水平会有一次性升高的情况发生，但会较快恢复。葡萄糖在机体内合成糖原，为耐量现象[5]。本组就两组患者OGTT中各个时间段血糖进行检查，虽差异不明显，但与初诊2型糖尿病的患者，肝源糖尿病空腹血糖水平较低，而餐后2 h血糖却居较高水平，与糖原合成与分解功能在肝脏功能受损时降低相关。本次对两组胰岛素分泌呈高峰延迟型加以检测胰岛素血症在肝源性糖尿病患者中较明显[6]。

各个时间段胰岛素浓度在统计学上均有明显性差异，这表明高胰岛素血症是肝源性糖尿病的重要特点。而造成这一现象的原因主要为：①肝脏受损时，因肝功能减退及肝细胞数目减少，减少了胰岛素灭活，且部分伴侧支循环的胰岛素可经肝脏入体循环，减少肝脏对胰岛素的摄取，而造成高胰岛素血症。②血浆中胰岛素水平在肝脏疾病时增加，使外周组织中肌肉细胞、肝细胞等胰岛素受体减少，或降低胰岛素亲和力，产生胰岛素抵抗，致使血糖升高[7]。③酶活性降低，参与肝病患者三羧酸循环及糖酵解的多种酶活性降低，降低了肝糖原合成，氧化糖的代谢和有及周围组织摄取的能力下降，不同程度减退了对糖代谢功能的调节能力，增加了高血糖对激胰岛β细胞的刺激，诱导过多胰岛素分泌。肝源性糖尿病患者多无明显“三多一少”症状，通常以慢性肝病症状为主要表现，如腹水、乏力、黄疸、纳差等，酮症酸中毒等并发症极少发生。故在对肝病进行诊治时，若有较难控制的症状出现，需排除有无糖尿病合并。依据本次研究结果显示，2型糖尿病和肝源性糖尿病的不同点为后者为高反应型胰岛素释放试验结果，呈高基础值血症，与临床特征结合，对鉴别两种类型糖尿病价值较为明显。

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[6] 陈伟训,金珍成.OGTT和胰岛素释放试验在肝源性糖尿病的诊断价值[J].浙江预防医学,2007,19(1):9-11.

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R587.1

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1671-8194（2014）14-0088-02