■文 颜嘉楣
雌激素代谢物的作用雌激素体内经氧化代谢可以形成羟基代谢物,如2-羟雌二醇、4-羟雌二醇。其代谢物对儿茶酚胺氧位甲基转移酶的竞争性抑制作用能增强儿茶酚胺的活性,参与神经内分泌调节,从而对血压产生影响。雌激素还通过增加冠状动脉的β肾上腺素刺激物的敏感性调控血管的自律调节,促进心脏末梢释放β肾上腺素介质,上调β肾上腺素受体表达,使血管舒张。
影响肾素血管紧张素系统肾素血管紧张素系统(RAS)对血压起着重要的调节作用。雌激素能够通过下调血管紧张素Ⅱl型受体(ATl)的蛋白表达或降低基因表达和密度,或减少血管紧张素转化酶(ACE)活性使血管紧张素I(Ang I)向血管紧张素II(Ang II)转化减少来调节RAS,从而降低血压。
抗氧化应激作用 氧化应激增强可致氧化活性簇(ROS)增多。而过多的ROS可引起血管收缩最终导致高血压发病。而体外和动物实验均表明,雌激素具有抗氧化效应,因为雌激素能够调节促氧化物酶和抗氧化物酶的表达及其活性,如降低NADPH氧化酶的活性以及减少超氧化物歧化酶的产生,从而抑制ROS。所以推测雌激素对血管氧化应激也起着重要作用。此外,雌激素的某些代谢产物,有酚环结构及供氢能力,具备抗氧化特性。
抑制血管重塑高血压中外周阻力升高可因血管平滑肌细胞的快速生长引起。雌激素能抑制血管重塑过程,从而减缓高血压的发展并对高血压引起的血管损害起保护作用。其机制为:①雌激素能够保护因机械损伤,氧化低密度脂蛋白引起的内皮损害;②雌激素能够抑制血管炎症和下调血管受损处黏附分子如细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、白细胞黏附分子-1的表达;③雌激素能够通过减弱或阻止巨噬细胞、淋巴细胞和血小板向受损处募集,减少细胞因子,类花生酸类物质和生长因子的产生,从而抑制心血管内膜形成;④雌激素能够阻止巨噬细胞向内皮下间隙迁移、LDL累积形成泡沫细胞;⑤雌激素能阻止泡沫细胞引起的炎症过程;⑥雌激素能够阻止由血管内皮受损所释放的大量因子引起的促有丝分裂效应及其引发的血管平滑肌细胞肥大增生等一系列生物效应。
女性更年期高血压主要从非药物治疗、药物降压、雌激素替代治疗三方面进行治疗。
非药物治疗患了更年期高血压症并不可怕,更年期是身体老化的一个标志,是一个正常生理过程,要解除思想顾虑,不要有任何恐惧与忧虑。情绪不稳定是引起更年期高血压的重要原因之一,因此,要注意调节自己的心态,保持胸怀开阔、心情舒畅,保持情绪稳定,不要大喜大悲,不要让精神受到较大刺激。生活要有规律,保持良好睡眠。同时,要积极参加力所能及的劳动,加强身体锻炼。也可通过合理的饮食生活调理和治疗。如:减少高脂肪饮食;限制含糖高的食品;控制食盐的摄入;多吃新鲜蔬菜,根据蔬菜上市情况,在低脂肪摄入的前提下,适当增加新鲜蔬菜的摄入量,如芹菜、黄瓜、豆角、西红柿等,均对高血压病患者有益;严格控制烟、酒,尤其是控制饮酒。
药物降压中、重度高血压患者,或轻度高血压但已合并心、脑、肾等器官损害的患者,则需要服用降压药。绝经后高血压患者的血压表现为波动性增高,以收缩压增高为主,同时伴有心悸、心前区不适等症状。药物治疗的目的是降低血压,使血压水平达标(bp<140/90mmHg),长期的目标是减少心、脑、肾等靶器官损害。目前,绝经后高血压的治疗原则与普通高血压基本一致,医生会根据患者的具体情况,进行个体化治疗。更年期高血压的治疗应首先给予β受体阻滞剂,从低量开始逐渐增加剂量,可改善由于交感兴奋所带来高血压的危害。必要时镇静药物的使用,可使患者平稳地度过由于更年期激素紊乱所致的高血压状态。此外,除了坚持服用高血压药物以外,还可以配合服用一些维生素B,这有助于安神;也可以服用一些安神补脑药物,帮助睡眠。
雌激素替代治疗低密度脂蛋白过多,会像垃圾一样,深积在血管壁,与其他成分一起,形成动脉粥样硬化斑块,阻塞血管。高密度脂蛋白可扫除即将附着在动脉壁上的“垃圾”,使动脉通道宽敞,远端供血充分。补充雌激素可增加有益的脂蛋白,减少有害的脂蛋白,将有助于治疗绝经后高血压。经皮补充雌二醇(如意泰丽),安全而高效,可预防和治疗女性更年期高血压。