有创呼吸机治疗急性重度CO中毒的体会(附6例报告)

丁治强，雷晚红

(咸宁市第一人民医院重症医学科，湖北 咸宁 437000)

急性CO中毒在我国较为常见，对于CO中毒合并呼吸衰竭的患者，传统治疗一般为普通氧疗及对症治疗，但往往疗效不佳。随着重症医学科的发展，有创呼吸机的普及，重度CO中毒患者的普通氧疗已逐渐被有创呼吸机治疗取代，现就我院2013年收治的6例急性重度CO中毒患者行有创呼吸机治疗的方法及疗效总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组6例患者，其中男4例，女2例；年龄 18～65 岁，平均(36.0±10.5)岁；全部有CO接触史，主诉为昏迷伴呼吸困难，昏迷时间约为30min至2h，并伴有呕吐、大小便失禁、四肢肌张力增高、浅反射消失，HR120～155次/min，R35～45次/min，GCS评分3～5min，血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度为45%～65%，血气分析PaO235～50mmHg，SO272%～80%,pH 7.15～7.23。

1.2 治疗方法 6例患者入院后立即给予气管插管，建立人工气道，予以呼吸机治疗(美国Puritan Bennett 760呼吸机)，通气模式为同步间歇指令通气(SIMV)+容量控制通气(VCV)，呼吸机参数为：R 15～20次/min，潮气量 6～10ml/kg，吸呼比(I∶E)1∶1.5～2，峰值流速42～50L/min，压力支持15～20cmH2O,流量触发3L/min，呼吸末正压(PEEP)3～8cmH2O，氧浓度(FiO2)100%(24h内)，待患者意识逐渐恢复后，COHb降至30%左右，血气分析PaO2升至80 mmHg 以上，氧浓度逐渐减至40%～50%。在呼吸机治疗基础上，给予降低颅内压，恢复脑功能，防治并发症及后遗症。待患者生命体征稳定，COHb下降至30%以下，PaO2升至100 mmHg 以上，呼吸机支持力度减少，FiO240%左右，PEEP 3～5 cmH2O左右，pH值大于7.3，行试脱机1～2h，如果患者自主呼吸平稳，查血气分析正常，拔除气管插管并给予面罩给氧，以后间断接受10～15次高压氧治疗。

2 结 果

6例患者经呼吸机治疗后，数分钟SpO2开始上升，4例患者6h逐渐恢复意识，1例12h内恢复意识，1例24h内恢复意识，实验检查COHb下降至30%以下，血气分析PaO2上升至100mmHg以上甚至更高，患者出院后随访期为半年，未发现患者出现中毒迟发性脑病(神经精神后发症)。

3 讨 论

CO是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色无味气体，吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb，减少氧与Hb结合的数量。COHb不能携带氧，不易解离，还能使Hb氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成缺氧[1]。因此CO以极大的优势与氧争夺Hb，结合成不易分离的COHb，严重影响了红细胞的Hb结合氧使器官组织发生急性缺氧，特别是中枢神经系统[2]。此外高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。同时CO又是一炎性介质，能够增加毛细血管的通透性和水肿形成，从而加重组织损伤。吸入CO的时间越长，组织缺氧性损伤越严重，可引起心脑等器官发生缺氧性损伤，导致脑水肿，意识障碍，呼吸循环衰竭，内环境发生紊乱，死亡率极高。以往此类患者因昏迷、呼吸衰竭、肺水肿、生命体征不稳定而无法行高压氧治疗，普通氧疗达不到治疗效果，从而错过最佳改善组织器官严重缺氧的时机。机械通气可有效克服呼吸道阻力，使通气改善，使用适合的PEEP，可扩张呼吸道和肺泡，增加功能残气量和有效气体交换面积，减轻肺内分流，改善低氧血症，避免呼吸机疲劳，减轻氧耗和酸中毒。另外胸内正压可减少回心血流量，减轻心脏前负荷，缓解肺淤血，肺毛细血管压力下降，肺泡内正压对肺间质有挤压作用，可减少血浆的渗出，利于肺间质水肿的消退[3]。早期的高浓度给氧的机械通气，还可使COHb解离及清除CO，增加组织氧的储备及氧穿透力。机械通气选择SIMV模式，利于呼吸机的撤离，通过逐步减少SIMV频率，利于脱机，可减少刚开始上呼吸机时人机对抗的可能性，并可减少过度通气发生的可能性。因此，对于重度CO中毒有效的呼吸机治疗，可显著降低致死率，致残率。

综上所述，对于高压氧治疗禁忌的急性重度CO中毒患者，早期的有创呼吸机治疗能够迅速纠正低氧血症，促进COHb分离，提高动脉血氧分压，改善组织器官缺氧，降低死亡率及后遗症，值得广大医务人员在临床上进一步研究及推广。

[1]葛均波，徐永健.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2013:906

[2]马丹，魏峰，刘清和.急诊医学[M].武汉：湖北科学技术出版社，2009：540

[3]王保国，周建新.实用呼吸机治疗学[M].北京：人民卫生出版社，2010：227