婴幼儿原发性肠套叠血浆生长抑素水平测定临床分析

李伯和

(漯河医学高等专科学校附属医院外科，河南 漯河 462002)

肠套叠是指近段肠管套入与其相连的远端肠腔内，并导致肠内容物通过障碍，是婴幼儿时期导致急性肠梗阻的常见急腹症。原发性肠套叠时存在肠管运动功能紊乱，其中胃肠激素的作用越来越受关注[1]。本研究对原发性肠套叠患儿和正常婴幼儿进行胃肠激素检测，以探讨原发性肠套叠患儿血浆生长抑素(somatostatin，SST)水平与儿童原发性肠套叠发展的关系。

1 资料与方法

1.1研究对象 选择2010年1月至2012年5月漯河医学高等专科学校附属医院收治的原发性肠套叠患儿23例作为肠套叠组，男14例、女9例，年龄6个月至3岁，平均(16.0±2.5)个月。所有病例均有典型的临床表现，并通过空气灌肠、B超等方法证实并复位成功，15 d后恢复良好。选择同期儿保门诊健康体检的正常婴幼儿25例作为对照组，男15例、女10例，年龄6个月至3岁，平均(15.0±5.4)个月。两组受试者在性别、年龄等方面比较具有可比性。

1.2方法 采用放射免疫分析法对研究对象进行血浆SST水平测定。家长知情同意的情况下，肠套叠组患儿于入院确诊时、对照组于清晨空腹收集静脉血标本2 mL，置于4 ℃预冷试管内充分摇匀(其内含质量分数为100 g/L乙二胺四乙酸二钠和抑肽酶各30 μL)，于4 ℃以离心半径10 cm条件下，2500 r/min离心10 min，取血浆-20 ℃冰箱保存待测。肠套叠组于恢复期(确诊后15 d)抽取清晨空腹静脉血复查。严格按照放射免疫分析试剂盒说明专人操作。仪器为中国科技大学中佳公司GC-2010r自动计数仪。

2 结 果

肠套叠组确诊时23例，因提前出院5例，恢复期为18例，肠套叠组较正常对照组SST水平明显降低(P<0.01)，恢复期时已明显升高，与确诊时比较差异有统计学意义(t=3.906，P<0.01)，恢复期肠套叠组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)(表1)。

组别例数SST(ng/L)确诊时恢复期Δ肠套叠组 2363.24±20.5998.87±34.14∗正常对照组23112.46±27.30112.46±27.30t7.0861.398P<0.01>0.05

SST：生长抑素；*与确诊时比较，P<0.01；Δ恢复期18例

3 讨 论

近年来小儿肠套叠的发病率有增高趋势，尤以1岁以内的婴儿最为显著[2]。原发性肠套叠多由于肠蠕动反常引起，在小儿生活中引起肠蠕动反常的因素很多，如肠炎、腹泻、高热、饮食质和量的改变等，临床以阵发性哭闹(腹痛)、呕吐、便血、腹部肿块为典型表现，用空气灌肠做X线检查，既可用于诊断，又可起到治疗作用。原发性肠套叠早期，采用空气灌肠复位大多能成功。现已知胃肠激素在胃肠运动、排空、胃肠液分泌及黏膜更新等方面有重要的调节作用，发挥主要作用的胃肠激素有胃泌素、胃动素及SST等[3]。SST在胃肠道分布最广泛，是维持胃肠激素环境稳定的重要激素，其广泛存在于胃肠道黏膜的D细胞内，以胃窦和胃体部最高，对胃肠激素的释放具有广泛的抑制作用，抑制胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、胃动素、胰高血糖素等的释放，同时也抑制胃酸、胃蛋白酶、胰蛋白酶及唾液淀粉酶的分泌，能显著地减少消化道分泌，这一抑制作用包括整个消化系统的胃、肠、胆、胰，可减少分泌达到正常分泌量的50%以上[4]。罗琪等[5]对226例肠梗阻患者对比研究后提出，SST能维持机体内平衡，减少肠液分泌，促进肠黏膜吸收，减少营养物质的消耗，降低巨噬细胞释放前列腺素，促进氨基酸合成等，并能稳定肠黏膜细胞，保持肠黏膜屏障，提高机体细胞免疫功能。林焕雄等[4]在常规治疗的基础上应用SST治疗肠梗阻临床观察发现，SST治疗组临床症状明显改善，说明SST能减轻肠梗阻近段肠腔内液体的淤积和肠腔的扩张，有利用肠壁水肿的消退、循环的改善，有利于肠腔的再通。

赵长安等[1]认为，肠套叠患儿在急性期胃泌素和胃动素水平显著升高，存在多种胃肠激素水平的紊乱，促进胃肠运动的胃肠激素(胃泌素和胃动素等)水平增高与抑制胃肠运动的胃肠激素(胰高血糖素和SST等)水平降低的综合作用使肠管的运动出现剧烈变化，进而导致肠套叠的发生。本研究结果显示，原发性肠套叠组确诊时SST水平显著下降，随病情好转逐渐上升直至恢复正常，确诊时与恢复期以及正常对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。肠套叠病程早期血浆SST水平低于平均正常水平，考虑可能是生理因素引起，正常儿童随年龄增长，血浆SST水平逐渐下降，在出生3个月后出现一个较明显的下降，推测其可能与胃肠道分泌SST的D细胞数目减少有关。李小松等[6]通过研究发现，SST可抑制小肠推动性运动，减少小肠消化间期综合肌电Ⅲ相的发生，减少食团通过回盲部的数目、延长小肠总的通过时间。婴幼儿期为肠蠕动节律处于较大变化时期，SST低水平，其对胃泌素和胃动素等促进胃肠运动的胃肠激素分泌的抑制作用减弱，易诱发肠蠕动紊乱，同时婴幼儿时期机体免疫功能不完善，肠壁局部免疫功能易受感染、高热、饮食改变等因素的影响而破坏。由于肠道的免疫系统影响了肠道的内分泌系统，进而使多种胃肠激素的水平发生改变，使得胃肠的运动状态发生改变，蠕动紊乱而诱发肠套叠。检测原发性肠套叠患儿血浆SST水平，可用于推测病情变化，判断临床治疗效果，但原发性肠套叠引起SST异常变化的始动原因以及SST在原发性肠套叠发生、发展所起作用的大小还不十分清楚，有待于今后进一步探讨。

[1] 赵长安，周红，李仲智，等.胃肠激素在小儿原发性肠套叠发病中的作用[J].中华小儿外科杂志，2007，28(5)：272-273.

[2] 盛涛，刘开莲.小儿肠套叠52例临床分析[J].川北医学院学报，2002，17(3)：56-57.

[3] 刘文彬，王太森，周颖，等.小儿单纯性营养不良胃肠激素测定[J].中国儿童保健杂志，2004，12(6)：506-508.

[4] 林焕雄，谢昭雄，孙卫江，等.生长抑素在肠梗阻治疗中的应用体会[J].医学综述，2011，17(16)：2538-2539.

[5] 罗琪，张颂恩，魏黎煜.生长抑素对急性肠梗阻病人内环境的影响[J].中国医师杂志，2005，7(3)：339-340.

[6] 李小松，张金哲.原发性肠套叠血浆生长抑素测定及其临床意义[J].中华小儿外科杂志，2000，21(1)：40-42.