急性脑卒中患者发生脑心综合征的相关分析及其预后研究

李 陈，刘 敏，王振宇，王弘略，杨昌贵，刘坤明

（贵州省铜仁市人民医院神经外科，贵州铜仁 554300）

急性脑卒中（CVS）的高发病率和病死率仍然是目前医学领域的一个严重问题，CVS患者面临着较高心脏并发症的发生率，即脑心综合征（CCS），这也在一定程度上解释了CVS的高病死率。因此，此类疾病发生发展的研究对医学领域显得至关重要。对肌溶解病理学研究和心电传导异常的电生理学研究，使得CVS后神经系统对心脏的影响及其发生机制逐渐被阐明。CCS广义上是指：因急性脑病，主要为CVS、急性颅脑外伤、累及丘脑下部脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍，发生类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭；随着脑病的好转心电图异常亦随之好转［1］。CCS是脑卒中后最常见的并发症之一，也是最重要的致死因素。因此，对此病早期及时的诊断、治疗是非常重要的。生化标记物在CVS患者心脏损害中是敏感的预测因子，建立正确的预测标准可以为我们提供临床决策，减低CVS后CCS的病死率并改善其预后。本研究旨在讨论心肌酶谱、超声心动图和心电图（ECG）在评估CVS患者心肌损伤和心脏功能障碍的价值及其预后相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年7月至2012年7月本院收治的120例急性CVS患者，其中，男70例（58.3%），女50例（41.7%），年龄40～70岁，平均（60.25±8.56）岁。均经头部CT确诊以下情况被排除在研究之外：入院前有冠心病、瓣膜病、心律失常等明确的心脏病史；入院后ECG和肌酸激酶同工酶（CK－MB）资料不全者；任何可能影响心肌酶谱异常水平的情况（肺栓塞、充血性心力衰竭、心脏损伤、肾损害和心肌炎等）。

1.2 方法 对所有纳入研究的患者，仔细分析各种历史风险因素（如高血压、吸烟、糖尿病、血脂异常等），进行一般临床评估，体格检查和详细的心脏和神经系统评估。（1）ECG：十二导联ECG检查在发病后0、12、24、72h完成。ST段抬高或压低1mm和（或）有3个导联出现T波压低或倒置被认为异常。（2）超声心动图：在入院后行超声心动图检查。心肌功能障碍诊断的标准为观察到新发生的节段性室壁运动异常。对所有患者的检查都是由一位经验丰富的超声科医师完成，并且在所有检查完成之前不告知该患者的CT检查结果。（3）生化标记物：心肌酶谱测定在发病后0、12、24、72h内完成，分别测定在发病不同时段的心肌酶水平，包括肌酸磷酸激酶（CPK），CKMB，乳酸脱氢酶（LDH），a－羟基丁酸脱氢酶（HBDH）。（4）脑CT扫描：利用CT图像，计算脑部病变的体积和最大直径。依据病灶的最大直径分类为：小病灶小于1.5cm，中度病灶1.5～3cm，大病灶大于3cm。小病灶和中度病灶合并为一个组进一步统计比较。

1.3 统计学处理 采用SPSS12.0软件进行数据分析，计量资料以表示；计数资料以百分数表示，比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

通过对脑CT扫描资料的分析，入组的样本中有78例患者（65%）发生了脑梗死，其中，有42例（35%）患者发生脑出血。脑部病变范围为3～128cm3，平均（42.35±30.18）cm3；脑部病变的直径为1～5cm，平均（2.73±0.82）cm。20例（16.7%）为大病灶（＞3cm）。发生ST－T波改变者有50例（41.6%）：38例（76.0%）显示 T 波改变，而12例（24.0%）显示ST段压低。7例患者观察到心律失常和心电传导异常。24例患者观察到节段性室壁运动异常（SWMA）改变。CK－MB升高者有32例（26.7%），平均值为（25.88±20.32）IU／L。

本组120例患者中，有ECG改变者81例，经积极治疗后，随着病情的好转35例ECG恢复正常，17例明显好转，无改善者18例。心肌酶谱改变者共32例，随病情好转，15例患者心肌酶谱恢复正常，8例患者明显好转，共20例患者死亡。

3 讨 论

CCS指继发于脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等各种颅内疾患的心脏损伤。CCS在CVS患者多见。本组患者中有ECG改变者81例，心肌酶谱改变者共32例，ST－T改变和SWMA是影响预后的可能并发症。CK－MB是检测CVS后CCS患者心肌损伤的一个敏感标记物，同时受脑损害的范围大小影响。测量血清CK－MB水平可能对评估脑损伤的范围有指导意义，同时在临床实践对预测急性脑损伤的预后有重要作用。未来对CVS患者的治疗可能从预防心血管事件的发生出发，从而降低CCS的总体发病率和病死率。

关于该病的发病机制，有研究表明，脑卒中病患无论是左右半球发生病变，出血性或缺血性，自主神经的功能均会紊乱，特别是副交感神经有显著活性降低现象，若病变波及右侧岛叶，则紊乱将更加严重［2］。目前，在脑卒中后对于心脏的损害机制仍有争议，但有证据表明，在大脑动脉支配区含有心皮质节律控制点。若该区产生血管型损害，则失去抑制调节，而引发交感神经紧张度上升［3］。岛叶为心血管及自主神经进行功能调节的中枢，经过刺激则引发心律、血压和自主神经发生功能紊乱。由于岛叶调节偏侧性的影响，交感活动通常由右侧岛叶进行调节。副交感活动则由左侧调节。若脑卒中累及岛叶，则更易引发心律失常。此外，脑源型心脏损害周围机制亦表明脑卒中者存在交感及副交感神经活性不平衡现象。因此，CCS发生于脑部病变的基础上，主要特征是心电图和心肌酶学的异常改变。这些改变通常包括：多种心律失常、心肌缺血、与急性心梗相似的ST－T异常图形等［4］。血清生化检测可发现各项心肌酶谱的改变，其中，CK－MB升高的意义最大，其升高是心肌损伤的特异性指标。心肌酶谱升高的峰值多出现在发病后的72h之内，对原发病患的治疗取得良好的效果是心肌酶谱逐渐降低。对CCS患者，心电图变化为判断CVS患者预后的一个参考因素，尤其是复查资料，如果ECG逐渐改善，可能预示病情好转，如复查ECG无改善或恶化，提示可能预后不佳。

高血压、糖尿病、动脉硬化为脑心血管病共同的病理基础，发生了CVS的患者可能已经发生了冠状动脉硬化。脑部病变的发生，增加了心脏的负担；急性脑血管疾病可能诱发心脏变化，即使既往无冠状动脉疾病的患者。脑血管病时，由于内分泌障碍，脱水治疗、输液不当、禁食等，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍，而导致ECG的改变［5］；有学者报道，50%～100%的患者ECG改变为可逆性改变，如窦性心动过速、窦性心动过缓等；少部分患者（约1%～4%）可表现为恶性室性心动过速或房性心动过速等［6］。对急性脑血管病后继发的心脏损伤的研究还可通过测量CK及CK－MB或尸检。这些研究缺乏神经影像学资料的分析。各种神经损伤，如蛛网膜下腔出血和头部创伤，可以引起ECG改变、心脏功能障碍及局部心肌损伤。CVS或其他急性脑损伤性病变后的心肌损伤归因于异常高水平的血浆儿茶酚胺，进而导致颅内压迅速升高，肾上腺素水平升高造成心肌损伤和心律失常［7－8］；颅内高压引起交感儿茶芬胺分泌增加，血浆内皮素升高等均可损伤心肌，导致血浆脑钠肽（BNP）水平升高。目前心脏肌钙蛋白（cTnI）被认为是临床中最准确的心肌损伤的生物标志物，当没有条件检测cT－nI时，可进行CK－MB定量检测来替代。BNP是一种由32个氨基酸组成的多肽类的心脏激素，在慢性心力衰竭患者和缺血性心脏病患者中，BNP水平增高已证实为预后指标［9］。也有学者认为心脏损害可能是脑部疾病引起的内脏效应，也可能与BNP的释放有关［10］。

早期关于急性中风患者ST－T的改变研究存在争议。有研究发现26.31%的患者出现ST段改变和28%的患者出现T波改变。也有研究发现39%～50%的患者出现ST段改变和22%～50%的患者出现T波改变［11－12］。在本研究中，作者发现，CK－MB水平升高与CK－MB水平正常的患者之间，ST－T改变有显著差异。虽然多数以往研究表明，在这些患者中出现的ST－T改变不具有特异性，但本研究中发现的CK－MB水平的升高和超声心动图异常升高的相关性提示我们，这些ST－T异常可能是由于心肌缺血或／和损伤引起的。

CVS发作时多数患者很快出现意识障碍因此即使患者既往存在有心脏疾病，相关的主诉也较少，仅有少数患者可有心悸、胸闷主诉，偶有心绞痛发作的表现，所以，应及时检查ECG，必要时应进行心电监护［13－14］。因为CCS患者心肌损伤和ECG的异常会随原发病的好转而逐渐恢复，治疗中应注意保护心脏、肾脏的功能。大多数CCS如果得到积极适当的治疗，可于短期控制症状，心肌损伤和ECG的异常会在随后的一段时期内恢复正常，CVS病患者一旦合并急性心肌梗死，抢救多较困难，预后不良。

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