重症急性胰腺炎36例治疗体会

2014-03-25 17:14谢汉东
承德医学院学报 2014年3期
关键词:胰腺胰腺炎重症

谢汉东

(重庆松藻煤电公司总医院,重庆 401445)

重症急性胰腺炎36例治疗体会

谢汉东

(重庆松藻煤电公司总医院,重庆 401445)

目的:探讨重症急性胰腺炎的临床特点和治疗方法。方法:回顾性分析36例重症急性胰腺炎患者的治疗资料。结果:综合性保守治疗24例,3例死亡(12.5%,3/24);手术治疗12例,1例死亡(8.3%,1/12)。死亡原因包括多脏器功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、感染性休克、应激性溃疡上消化道大出血等。结论:重症急性胰腺炎应据病情强调“个体化”治疗原则,把握好手术适应证和手术时机是提高重症急性胰腺炎治愈率和降低病死率的关键。

重症急性胰腺炎;非手术治疗;手术治疗;体会

重症胰腺炎(SAP)病理生理复杂,病情进展迅速且多变,病情凶险、并发症多、死亡率高,是一种凶险的急腹症。近年来,SAP的死亡率有所下降,但仍在10%-20%。我院于2007年-2013年9月共收治SAP患者36例,为进一步探讨SAP更为合理的治疗方法,本研究回顾分析了36例SAP患者的临床资料。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组36例SAP患者,男24例、女12例,年龄21-65岁,平均47岁。病因:胆道系统病症18例,暴饮暴食14例,无明显诱因4例。发病距入院时间8-46h(平均23h)。全组病例均有急性上腹部剧烈疼痛,呈持续性发作,明显的腹肌紧张、压痛、反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或消失。

1.2 诊断标准 根据中华医学会外科学会胰腺病学组1999年重症急性胰腺炎的诊断标准,有无脏器功能障碍分为Ⅰ级和Ⅱ级[1]。本组中Ⅰ级21例,Ⅱ级15例。本组病例均具有重症急性胰腺炎的临床症状和体征;并经腹腔穿刺抽得血性腹水和高含量淀粉酶;B超示胰腺回声增强,胰周液体渗出或胰周大量气体;CT检查胰腺肿大,胰实质密度不均,胰周有大量渗出和腹水;或剖腹探查手术确诊。

1.3 治疗方法

1.3.1 非手术治疗:⑴积极抗休克,维持水、电解质及酸碱平衡。⑵禁食,持续胃肠减压。⑶应用生长抑素、奥美拉唑、山莨菪碱、5-FU抑制消化腺分泌。⑷胃肠外营养支持治疗,补充血浆及白蛋白,贫血者予以全血,以葡萄糖、氨基酸为主要热源;视患者血脂情况于3天左右开始补充脂肪乳剂,部分严重脂血者须待血脂正常后方能给予。⑸选用易通过血胰屏障的广谱抗生素,使用喹诺酮类或头孢三代加甲硝唑。⑹改善胰腺微循环,以丹参注射液静滴保护器官功能。⑺早期短程应用糖皮质激素。⑻生大黄胃管内注入和灌肠,或口服33%硫酸镁导泻。

1.3.2 手术治疗:包括单纯引流术、胰腺被膜切开减压,胰腺松动,清除坏死组织,大量盐水冲洗及腹腔多管多处引流术;行右下腹引流术3例,左下腹引流术1例,胰被膜切开,胰床松动加胰腺坏死组织清除3例,1例行“三造瘘(胆总管、胃、空肠造瘘)”、胆囊切除,4例行胆道探查、“T”型管引流。术后需行综合性治疗措施,尤其是静脉营养和空肠营养的维持,抗生素的预防性多联使用,并注意真菌感染并发的可能。

1.4 疗效标准 腹痛、腹胀、发热等症状消失,无腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等,实验室检查指标恢复正常(包括血、尿淀粉酶,白细胞计数,肝、肾功能等),B超及CT证实胰腺炎征象消失或好转。

2 结果

综合性保守治疗24例,其中3例死亡(12.5%,3/24),2例并发假性胰腺囊肿,6周后均行囊肿空肠吻合术后治愈;死亡原因:多脏器功能衰竭、急性呼吸窘迫综合症、感染性休克等。手术治疗12例,9例痊愈,2例形成假性胰腺囊肿,1例死亡(8.3%,1/12);死亡原因为应激性溃疡上消化道大出血。

3 讨论

3.1 重症急性胰腺炎的非手术治疗 在重症急性胰腺炎的早期各种病因引起胰腺内多种酶原激活,刺激各种炎症细胞不断释放细胞因子,形成一系列连续炎症反应综合征,导致多器官功能障碍。根据临床病理过程可划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。发病早期实施手术不但不能阻止病情的发展,反而会因为手术创伤和应激反应加重局部和全身的炎症反应,同时手术又可诱发继发性感染,导致肺、心、肾器官的功能衰竭。因此,在重症急性胰腺炎的早期应采取非手术疗法。

3.1.1 抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡:纠正内环境紊乱和改善器官功能损害是非手术治疗的关键。选用平衡盐液或等渗盐水大量、快速输入,为维持血循环和内环境稳定,应用新鲜血浆及白蛋白以提高血浆胶体渗透压,维持有效血循环。

3.1.2 胰腺休息疗法:包括禁食水、维持胃肠减压;常规应用含抗酶性物质的药物、减少酶性物质的分泌,应用生长抑素、5-FU、山莨菪碱等药物抑制胰腺外分泌,减轻对全身器官的损害;常规应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂,预防和治疗消化道出血。

3.1.3 镇痛解痉:单独应用阿托品效果较差,常与哌替啶(50-100mg)或异丙嗪(25-50mg)合并使用,必要时超过6h可重复注射;另外,阿托品还具有减少胰液分泌的作用。

3.1.4 营养支持治疗:前3d以葡萄糖、氨基酸为主要热源,脂肪乳剂视患者血脂情况于3d后开始补给,部分严重脂血者须待血脂正常后方能给予。针对患者严重腹胀及机体高分解状态,疾病早期给予TPN治疗,随着肠功能的恢复,逐渐过渡到肠内营养,可在屈氏韧带远端30cm以上放置鼻空肠管或术中放置空肠造瘘管,以预防肠黏膜屏障损害。

3.1.5 抗生素:选用能通过血胰屏障的广谱抗生素,如环丙沙星、甲硝唑、三代头孢菌素等,并且要2-3种联合应用。在治疗中应注意SAP真菌感染发生率明显增高,已成为SAP后期死亡的主要原因之一。

3.1.6 改善微循环:给予低分子右旋糖酐或复方丹参以改善重要脏器的微循环,一方面可改善肺微循环状态,另一方面可减轻肺水肿,有利于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗。

3.1.7 监测呼吸功能和肾功能:早期给予吸氧,以提高血氧浓度,病人出现呼吸频率加快或烦躁不安,应重视发生ARDS的可能。每日监测血气分析,观察动脉氧分压的变化,如PaO2<8kPa,应考虑采用人工机械通气以纠正缺氧。同时监测肾功能,如血容量补足之后仍有尿少,要及时应用血管活性药物或利尿剂。

3.1.8 中医中药:采用活血化瘀、清热解毒的方法可改善胰腺循环,常用丹参注射液;采用生大黄胃管内注入和灌肠,或口服33%硫酸镁,以恢复胃肠功能,对防止肠道细菌易位引发感染有明显作用。

3.1.9 应用糖皮质激素:临床实践表明激素对SAP治疗有明显效果,它能缓解部分感染患者中毒症状,并可能逆转某些患者的全身炎症反应综合征(SIRS)。本组患者早期给予大剂量地塞米松50-80mg/d,共3-5d,具体指征:肾上腺功能减退、严重呼吸困难或发生ARDS、休克加重、中毒症状明显。

3.1.10 应用血液滤过和腹膜透析:血液净化技术能明显改善SAP患者单核细胞的功能,重建机体免疫系统的内稳定,同时非选择性的清除多种促炎因子,从而控制SIRS,维持血液动力学的稳定,防止多器官功能障碍综合征(MODS)。

3.2 手术治疗

3.2.1 SAP外科干预的手术时机:手术在SAP的治疗中仍起着不可替代的作用:⑴手术可解除胆道梗阻,降低胰管内的压力,利于胰液引流;⑵手术可引流脓液,减轻感染,降低炎症反应,减少炎细胞因子的释放,降低细胞因子连锁反应的强度,从而减轻加重胰腺炎的因素;⑶手术能清除坏死组织,从而减少吸收反应和炎症反应,降低机体消耗,避免造成局部糜烂、溃疡甚至出血;⑷止血,包括应激性溃疡引起的胃肠道出血,局部糜烂、溃疡引起的创面出血,腹腔血管破裂出血(多见于脾动静脉、胰腺上下血管等)。因此,对于有下列情况者应行急症手术:①有明显胰腺出血坏死表现,出现弥漫性腹膜炎体征;②出现休克临床征象;③黄疸继续加深;④非手术治疗过程中病情进一步恶化;⑤有重症胆管炎或疑有胆囊坏死穿孔。

3.2.2 术式的选择:采用何种手术方式能够达到最佳疗效、降低病死率,大多数学者比较赞同张圣道[2]的个体化治疗方案。常用的手术方式有以下几种:①内镜治疗:内镜下Oddi括约肌切开取石,是胆源性重症急性胰腺炎的首选治疗措施,同时放置内支架或放置鼻胆管引流。②经皮穿刺置管引流:B超引导下经皮穿刺置管引流。③腹腔镜治疗:可完成胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流、小网膜囊及腹腔引流,甚至胰腺坏死组织清除等手术。④剖腹手术:切开胰腺被膜,胰床松动加胰周腹腔多管引流腹腔灌洗,胰床松动加胰腺坏死组织清除,胰床松动加胆道引流、胆囊切除。虽然这种术式对病人的打击较大,但仍是无微创手术条件的基层医院治疗SAP的主要手段⑤左、右大麦氏切口引流术。

3.3 围手术期处理及并发症的防治 重视SAP围手术期的正确处理,可减少并发症的发生,提高治愈率,降低病死率。围手术期应注意以下情况:①重视抗休克、抗感染、维持水电解质平衡、营养支持及胰酶抑制剂的适时适量应用。②监测呼吸、循环功能,维持肾功能等均可为手术赢得时机和保证。③术后确保引流管的畅通,可减少和杜绝胰腺渗液的潴留,减少感染源及胰周脓肿、假性胰腺囊肿形成的机会。④根据引流物的量及B超检查结果适时拔管。

总之,重症急性胰腺炎的治疗,不应机械的以保守或手术治疗为主导,应结合病人的实际情况,同时动态观察患者的病情变化,综合考虑,实施个体化的治疗方案;同时,根据不同的病程阶段采用相应的治疗方法,从而提高重症急性胰腺炎的整体治疗水平。

[1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第二次方案)[J].中华外科杂志1997,35(12):773-775.

[2]张圣道,张臣烈,汤耀卿,等.急性坏死性胰腺炎外科治疗20年经验总结[J].外科,1996,1(3):69-72.

EXPERIENCE IN TREATMENT OF 36 CASES SEVERE ACUTE PANCREATITIS

XIE Han-dong
(General Hospital of Chongoing Songzao Coal and Electricity Company, Chongqin 401445, China)

Objective:To investigate the clinical features and treatments of severe acute pancreatitis.Methods:The clinical data of 36 severe acute pancreatitis patients were retrospectively analyzed.Results:24 patients received comprehensive conservative treatments, among which 3 patients died, and the death rate was 12.5% (3/24); 12 patients received surgical therapy, and 1 patient died, the death rate was 8.3% (1/12). The causes of death included multiple organ failure, acute respiratory distress syndrome, infectious shock and stress ulcer upper gastrointestinal bleeding.Conclusions:Severe acute pancreatitis should adopt personalized treatment planning. It is the key to improve cure rate and reduce mortality that grasp surgical indications and surgical timing.

Severe acute pancreatitis; Non operation; Operation; Experience

R657.5

A

1004-6879(2014)03-0217-03

2013-10-16)

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