前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

2014-03-21 07:52:38辛书庆曹学增
中国实用乡村医生杂志 2014年21期
关键词:硫辛酸神经病注射液

辛书庆 曹学增

(河南省南阳市社旗县中医院,473300)

前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

辛书庆 曹学增

(河南省南阳市社旗县中医院,473300)

目的 探讨前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 80例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各40例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上联合血塞通、硫辛酸、前列地尔、α-硫辛酸治疗。结果 总有效率治疗组90%、对照组65%,两组比较,差异有统计学意义(χ2=7.17,P<0.01)。结论 前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病神经病变安全有效,值得临床推广应用。

糖尿病;并发症;周围神经病变;治疗;前列地尔;α-硫辛酸

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢及周围神经,后者尤为常见。糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)在2型糖尿病(T2DM)患者中的发病率高达60%~90%,而且其治疗比较困难,病程较长,给患者带来许多不便和痛苦。因此,糖尿病早期科学、合理、有效的治疗十分重要。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年12月—2013年12月我科收住院并符合糖尿病周围神经病变诊断的患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组:男17例、女23例;年龄38~75岁,平均(62.8±8.5)岁。对照组:男18例、女22例;年龄40~76岁,平均(61.6±8.6)岁。病程3~30年。两组患者在性别、年龄、病程、血糖水平及神经受损症状轻重等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 糖尿病周围神经病变的诊断标准 ①有糖尿病病史或至少有糖代谢异常。②在诊断糖尿病时或之后出现神经病变。③临床表现和体征与DPN的表现相符。④以下5项检查中如果有≥2项异常则诊断为DPN:a.温度觉异常;b.尼龙丝检查,足部感觉减退或消失;c.震动觉异常;d.反射消失;e.神经传导速度有≥2项减慢。⑤排除其他病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行病变)、脑梗死、吉兰-巴雷综合征、严重的静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴结炎)等。尚需鉴别药物,尤其是化疗药物引起的神经毒性作用,以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤[1-2]。

1.3 治疗方法 两组均采用常规治疗,包括胰岛素或降糖药物应用。合并高血压者,根据个体差异给予缬沙坦片80 mg 1次/d或缬沙坦片80 mg 1次/d加硝苯地平20 mg 2次/d;血脂异常者,给予阿托伐他汀钙10 mg 1次/d。治疗组在常规治疗基础上用前列地尔针10 ☒g+0.9%氯化钠注射液100 mL缓慢静脉滴注,硫辛酸注射液300 mg+0.9%氯化钠注射液100 mL缓慢静脉滴注;对照组用血塞通针400 mg+0.9%氯化钠注射液250 mL缓慢静脉滴注,硫辛酸注射液300 mg+0.9%氯化钠注射液100 mL缓慢静脉滴注。两组均以治疗20 d为一疗程。

1.4 疗效评定标准 在治疗过程中第10、15、20天各进行1次评定,评定依据自主感觉10.00分+症状功能10.00分+神经电生理检查10.00分为依据,进行疗效评定,综合评分减少91%~100%为基本治愈,减少46%~90%为显著进步,减少18%~45%为进步,减少<18%为无变化。总有效率=(基本治愈例数+显著进步例数+进步例数)/所在组病例总数。

1.5 统计学方法 计量资料以均数±标准差表示,采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组评分比较 见表1。结果显示,治疗前两组评分无显著差异(P>0.05);治疗第20天两组评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 治疗前后两组神经功能缺失程度评分比较 (分)

2.2 疗效比较 见表2。治疗后两组总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=7.17,P<0.01)。两组患者治疗过程中均无明显不良反应发生。

表2 治疗后两组疗效比较表(例)

3 讨论

糖尿病周围神经病变,是由于遗传因素、缺血缺氧因素、氧化应激、多元醇通路过度活跃、晚期糖基化终末产物AGE-AGE受体-核因子、蛋白激酶C的激活、必需脂肪酸的代谢异常等因素综合形成。高血糖通过影响神经微血管舒张导致神经血管的血液黏度增加,微血管的收缩紧张性增加、舒张性减弱,加上微血管血流减少,可增强黏连分子的表达,损害血液神经屏障,生成过氧化物根,并且激活蛋白激酶C(PCK)和NF-KB,随后出现神经内膜缺血和缺氧,结果导致脂解作用增加,高血糖诱导γ-亚麻酸缺失,AGE生成,多元酸途径代谢过度活跃,PCK与自动氧化作用以及生长因子缺乏,导致脂质过氧化。糖尿病状态加重对缺血的炎症反应,导致神经元、神经元附属物与支持细胞凋亡[1-2]。

前列地尔是天然前列腺素类似物,具有广泛的生物学效应,具有很强的舒张血管平滑肌和神经末梢释放去甲肾上腺素作用,对肺、心、肾及全身动脉、静脉具有扩张作用,并且通过抑制血小板释放血栓烷A2(TXA2)具有温和的血小板抑制作用,对血管内皮细胞亦有保护作用,使胰岛素的作用易于发挥,改善皮肤营养,促进创面及受损血管神经修复等[3]。硫辛酸是一种类维生素物质,具有很强的抗氧化活性。动物实验显示,硫辛酸可阻止糖尿病的发展,促进葡萄糖的利用,阻止因高血糖造成的神经病变,而且能够直接或间接地促进机体维生素C及维生素E的再生作用。硫辛酸通过拮抗肾皮质内皮素1(ET-1)的生物学效应减轻氧自由基的损伤,对缺血再灌注损伤具有保护作用,促进细胞吸收营养、排出废物、修复受伤部位、增强免疫、帮助肝脏清除体内的重金属毒素等[4]。

综上所述,前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,从不同方面对糖尿病及其神经病变都具有良好的预防、治疗和改善作用,值得临床推广应用。

[1] 王国凤, 徐宁, 尹东, 等. 糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展[J]. 中国全科医学, 2010, 3(2): 1661-1663.

[2] 许樟荣. 糖尿病周围神经病变[J].中国医学前沿杂志, 2010, 2(3): 26-28.

[3] 李勇, 唐捷. 前列地尔的药理研究进展[J]. 西南军医, 2006, 8(6): 79-81.

[4] 李安林. α -硫辛酸的研究进展[J]. 食品科技杂志, 2008(4): 240-242.

1672-7185(2014)21-0044-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.21.031

2014-04-16)

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