链球菌中毒性休克综合征1例

张正中，牟韵竹，杨 浩，陈 星

(川北医学院附属医院皮肤性病科，四川 南充 637000)

中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是一种以发热、皮疹、晕厥、低血压或休克和多系统病变为特征的综合征，死亡率较高。常由金黄色葡萄球菌引起，链球菌引起的相对较少。链球菌中毒性休克综合征(streptococcus toxic shock syndrome，STSS)由A组链球菌、缓症链球菌或草绿色链球菌引起。病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。该病潜伏期短，起病急，局部疼痛、发热、低血压休克及多系统器官受累。链球菌中毒性休克综合征少见，多由A组链球菌引起。现报告一例草绿色链球菌引起的链球菌中毒性休克综合征，以加深对该病的认识，早诊早治，降低患者的死亡率。

1 病例摘要

患者女性，56岁，农民。因右下肢表皮剥脱、糜烂、坏死、疼痛5 d，无尿3 d入院。5 d前患者右下肢皮肤紧张、发硬，疼痛，活动受限。其家属擦用某药酒(可饮用)于患者右下肢膝以下皮肤，疼痛未减轻。随后右小腿内侧、踝关节周围起鹅蛋大小“血疱”，局部触痛明显。于当地医院就诊，诊断不明，予以消炎补液等治疗，病情进一步发展加重，“血疱”快速扩大，呈单侧、条带状蔓延至右侧大腿。大部分皮疹表面暗黑，“疱壁”迅速剥脱、露出鲜红、潮湿基底，伴多量“血样”渗出，踝关节周围及右大腿内侧皮肤亦出现发黑“坏死”，伴明显疼痛。近3 d来患者未解小便，常感口渴，精神、睡眠、饮食差。

体格检查：体温35.4 ℃、脉搏88次/min、呼吸24次/min、血压80/59 mmHg，急性重病容，神志恍惚，言语不清。皮肤科情况：颜面、四肢浮肿，皮损分布于右下肢(图1)。右小腿明显肿胀，其上见大片暗红至暗黑斑片，边界清楚，大部分表皮剥脱、基底潮红、糜烂，伴有大量血性分泌物溢出，尼氏征阳性(图2)。右踝关节周围及右大腿内侧见大小不等皮肤坏死、结痂(图3)。

实验室检查：入院当日血常规WBC 12.05×109/L↑、GR1 88.4%↑、LY1 2.2%、RBC 3.34×1012/L↓、HGB 104 g/L↓、PLT 41×109/L↓；肝功ALT 143.8 U/L↑、AST 417.8 U/L↑、TP 40.4 g/L↓、ALB 20.6 g/L↓、TBIL 34.4 μmol/L↑、DBIL 9.8 μmol/L↑、IBIL 24.6 μmol/L↑；肾功Urea 34.87 μmol/L↑、Crea 414.0 μmol/L↑；血气分析示呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。入院次日血常规 WBC 9.56×109/L、GR1 95.5%↑、LY1 1.9%、RBC 2.82×1012/L↓、HGB 91g/L↓、PLT 30×109/L↓；尿常规PRO+1↑、BLD+2↑；凝血时间PT19.70 s↑、INR 1.54↑、APTT 50.0 s↑、TT 19.1 s、FIB 6.544 g/L↑、P-FDP 33.0 μg/mL↑、D-D 8.60 μg/mL↑；血生化ALT 176.7 U/L↑、AST 454.1 U/L↑、TP 48.2 g/L↓、ALB 22.5 g/L↓、TBIL 24.9 μmol/L↑、DBIL 15.8 μmol/L↑、IBIL 9.1 μmol/L、TG 2.11 mmol/L↑、TC 2.10 mmol/L↓、VLDL 1.82 mmol/L↑、K 4.73 mmol/L、NA 133.1 mmol/L↓、CL 82.4 mmol/L↓、TCA 1.36 mmol/L↓、CO215.8 mmol/L↓、Urea 33.28 mmol/L↑、Crea 414.2 μmol/L↑、UA 686.0 μmol/L↑、GLU 5.68 mmol/L；血沉90 mm/h↑。随后分泌物涂片未查见细菌，输血免疫全套TRUST阴性、TP-PA阴性、HIV12Ag/Ab 0.37阴性；胸片示双肺感染，左肺门影增大、增浓，左中肺团块状影，左肺含气不良；血培养无厌氧菌生长、无真菌生长、无需氧菌生长；痰培养示曲霉菌生长；皮损处分泌物培养示草绿色链球菌生长。

诊断为链球菌中毒性休克综合征。予以头孢哌酮舒巴坦联合克林霉素抗感染、静脉注射丙种球蛋白、抗休克、改善肝肾功能、输血浆白蛋白支持及局部护理等治疗，但终因患者病情进行性加重而放弃治疗自动出院，失访。

2 讨论

链球菌中毒性休克综合征(STSS)是由链球菌引起的进展迅速的常可致命的少见感染性疾病。世界范围内STSS发病率约3/10万[1]。该病呈散发，多为局部感染所致，尤以皮肤软组织为其原发感染部位[2]，常表现为发热、休克、多器官系统衰竭和软组织感染。STSS的重要症状之一为坏死性筋膜炎，Stevens报告20例STSS中11例有坏死性筋膜炎,由深部感染引起进行性筋膜和脂肪组织破坏[3]。致病菌链球菌直接侵入破坏的皮肤屏障，其毒素作为超抗原，和MHC和TCR结合，刺激T细胞产生炎性介质和细胞因子，导致发热、低血压休克和组织损伤[4]。我国江苏海安、无锡、南通等地曾有暴发流行，经咽拭子培养，证实为呼吸道缓症链球菌感染所致[5]。本例患者右下肢疼痛、红肿，大片糜烂、坏疽，低血压休克，多器官功能障碍，中枢神经系统症状，右下肢皮损处分泌物培养示草绿色链球菌生长，根据美国STSS诊断标准[6]，诊断符合链球菌中毒性休克综合征。

链球菌中毒性休克综合征需与葡萄球菌中毒性休克综合征和坏疽性丹毒相鉴别。前者由金黄色葡萄球菌引起，无局部疼痛，以弥漫性点状红斑样红皮病为表现；后者指丹毒炎症深达皮下组织并引起皮肤坏疽者。尚需与肺部感染诱发的感染性休克相鉴别，患者应有相应的肺部症状、体征，痰培养多为革兰氏阴性菌，无局部皮肤疼痛、红肿、糜烂、坏疽表现。

对于链球菌中毒性休克综合征，早期诊断,及时使用抗菌素抗感染(抑制细菌毒素产生)和积极的液体支持(输血浆、白蛋白)是治疗成功的关键[7]。尽早对合适的病例进行外科手术治疗(引流、清创、筋膜切开术、截肢术)非常重要，可以挽救生命[8]。

【参考文献】

[1]Annane D,Clair B,Salomon J.Managing toxic shock syndrome with antibiotics.Expert Opin Pharmacother,2004,5(8):1701-1710.

[2]白彦萍，杨顶权，张立新，等.链球菌感染所致中毒性休克综合征1例[J].中国麻风皮肤病杂志，2001，23(1)：70.

[3]Bisho AL,Stevens DL.Streptococcal infection of skin and soft tissues[J].N Engl J Med,1996,334(4):240.

[4]Jean L Bolognia,Joseph L Jorizzo,Ronald P Rapini，主编.朱学骏，王宝玺，孙建方，项蕾红，主译.皮肤病学[M].第2版.北京大学医学出版社，2011：1343.

[5]卢供洲,翁心华.链球菌中毒休克综合征研究进展[J].中华传染病杂志,1996,14(2):97.

[6]US Department of Health and Human Services,Public Health Service,Centers for Disease Control and Prevention.Case definitions for infectious conditions under public health surveillance[J].MMWR Recomm Rep,1997,46(RR-10):1-55.

[7]Chiang MC,Jaing TH,Wu CT,et al.Streptococcal toxic shock syndrome in children without skin and soft tissue infection:report of four cases[J].Acta Paediatr,2005,94(6):763-765.

[8]Feingold DS,Weinberg AN.Group A streptococcal infections.An old adversary reemerging with new tricks[J].Arch Dermatol，1996，132(1):67-70.