东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋疗效观察

毛振宇，江涛

东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋疗效观察

毛振宇，江涛

目的探讨东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋的疗效。方法将160例突发性感音神经性聋随机分成观察组及对照组，各80例。对照组予前列地尔注射液治疗，观察组在对照组的基础上加用东菱克栓酶治疗，两组疗程均为10 d，比较两组疗效。结果观察组治疗总有效率为85.00%，对照组为71.25%，差异有统计学意义（＜0.05），均未见严重的不良反应。结论东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋疗效满意。

东菱克栓酶；前列地尔；突发性感音神经性聋

突发性感音神经性聋是耳鼻喉科常见急症，近年来发病有上升趋势，临床上多采用改善微循环、激素、营养神经及高压氧等治疗。近年来，宁波市鄞州人民医院采用东菱克栓酶联合前列地尔注射液治疗突发性感音神经性聋，疗效满意。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集2009年6月至2014年6月收治的突发性感音神经性聋患者160例，均符合2005年中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会制定的突发性感音神经性聋的诊断标准[1]。其中男84例，女76例；年龄18～73岁，平均45.5岁；左耳88例，右耳72例；病程2h至30 d，平均听力损失以0.25～4 kHz计算为60 dB，其中极重度聋（＞90 dB）6例，重度聋（71～90dB）36例，中重度聋（56～70 dB）75例，中度聋（41～55 dB）28例，轻度聋（25～40 dB）15例。

将160例患者按照随机数字表法分为观察组及对照组，各80例。两组一般情况差异无统计学意义（＞0.05），有可比性。

1.2 治疗方法两组均给予常规治疗：5%葡萄糖注射液250ml+银杏达莫注射液20 ml，5%葡萄糖注射液500 ml+三磷酸腺苷二钠注射液80mg，甲钴胺0.5mg、CoA100U、地塞米松针15mg及高压氧治疗。对照组予前列地尔注射液10 g+ 0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注，连续使用10 d为1个疗程。观察组在对照组的基础上加用东菱克栓酶针，用法：首次10Bu，加入0.9%氯化钠注射液250ml中缓慢静滴，以后改为5 Bu，隔天1次，共用5次。治疗结束后复查电测听，治疗前后检查患者的血常规、出凝血功能、心电图及肝肾功能等。

1.3 疗效评定标准[2]痊愈：0.25～4kHz各频率听阈恢复正常，或达健耳水平，或此次患病前水平；显效：上述频率平均听力提高30dB以上；有效：上述频率平均听力提高15～30 dB；无效：上述频率平均听力改善15 dB以下。

1.4 统计方法数据采用SPSS13.0统计软件进行分析。计数资料采用2检验，＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后，实验组痊愈18例，显效28例，有效22例，无效12例，总有效率85.00%；对照组痊愈12例，显效25例，有效20例，无效23例，总有效率71.25%。两组治疗总有效率差异有统计学意义（2=4.42，＜0.05）。两组均未见严重不良反应。

3 讨论

突发性感音神经性聋为非遗传性获得性感音神经性聋，是因内耳听毛细胞血管纹、螺旋神经节、听神经或听觉中枢的器质性病变，阻碍声音的感受与分析或影响声音信息的传递而引起听力减退或听力丧失[3]。其发病机制尚未完全阐明，多数学者认为与内耳微循环障碍、病毒感染、免疫病理及血管因素有关[4]。由于其起病突然，部分患者可自行缓解，类似脑血管意外的特点，提示血运障碍可能是导致该病的原因之一。内耳的主要血供来自迷路动脉，它是单一的末梢动脉，无侧支循环，遇有血管痉挛、栓塞、血栓形成、动脉硬化、血液凝固性增高、动脉血压波动以及病毒血症等因素均可导

致内耳微循环障碍[5]，从而导致内耳组织缺氧，代谢功能下降，造成耳蜗损害。所以选用溶栓药物及血管扩张性药物治疗突发性感音神经性聋有其理论基础。

前列腺素E1（PGEl）是广泛分布于人体内的生理活性物质，通过调节腺苷环化酶和磷酸二酯酶活性，促进细胞内环磷酸腺苷浓度增加，激活依赖环磷酸腺苷的一系列蛋白酶，可降低血小板内钙离子浓度、抑制血小板聚集、使血管扩张，改善供血和供氧并增强红细胞的变形能力[6-7]。内耳的血供来源于非常纤细的内听动脉，且内耳的血流量调节与大脑不同，普通的扩血管药物，其扩张血管没有靶向作用，不能有效维持耳蜗血压，反而有可能引起盗血现象，反而降低耳蜗的供氧。而前列地尔注射液是以脂质微球为载体的静脉注射用药PGEl，在脂质微球的屏障保护下，药物在体内经过肺循环的灭活大大降低，延长药物在血液中的半衰期，增加生物利用度，维持了药物在体内的稳定性。其最大的药物特性是具有对病变血管的靶向作用，可实现定向给药，在扩张血管后不但有效保持了耳蜗血流，并且减少了药物的不良反应。

东菱克栓酶的主要药理作用是降解纤维蛋白原，抑制血栓形成，诱发组织纤维蛋白溶解酶原激活剂（t-PA）的释放，促进纤维蛋白溶酶的生成，减少a2血浆素抑制物（a2-PI）、血浆素原活化素抑制物（PAl），增强纤溶系统活性，达到溶解血栓之功效[8]。它还具有抑制红细胞沉降、增加红细胞的血管通过性及变形能力的功能，并可减少或修复血管纹内皮细胞的损伤及由于内皮细胞损伤引起的毛细血管通透性增高现象，减轻或消除水肿。并可降低血液粘滞度及血管阻力，加快血流速度，防止血栓形成及增大，从而改善内耳微循环障碍，使内耳组织细胞的缺血、缺氧及代谢紊乱状态得到改善，保护耳蜗毛细胞，使听觉功能得到恢复。

[1]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性聋的诊断和治疗指南(2005年,济南)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2006,41(8):569.

[2]BanJH,JinSM.Aclinicalanalysis ofpsychogenic sudden deafiness[J].Otolaryngol Head Neck Surg,2006,134:970-974.

[3]徐青青,李耀荣.前列地尔治疗突发性耳聋的临床疗效观察[J].中国药房,2006,17（9）:688-689.

[4]黄选兆,汪吉宝.实用耳鼻咽喉学[M].北京:人民卫生出版社,1998:l011-1014.

[5]陈兆全.尿激酶治疗突发性耳聋疗效观察[J].临床耳鼻咽喉科杂志,1998,12(3):443.

[6]Nishmura T,Nario K,Hosoi H.Effects of intravenous administration of prostaglandin E1 and lipo-prostaglandin E1 on cochlear b1oodflowinguinea pigs[J].Eur Arch Otorhinolar-yngoI,2002,259:253.

[7]Wu CC,Wu CI,Wang WY,et a1.Low concentrations of resvera-trol potentiate the antiplatelet effect of prostaglandius[J]. Planta Med,2007,73:439.

[8]朱韵.东菱克栓酶联合银杏达莫注射液治疗突发性耳聋疗效观察[J].药学实践杂志,2012,30（1）:60,66.

[9]冯忠盈,姚瑾瑜.巴曲酶治疗突发性耳聋前后的凝血与纤维蛋白原变化[J].检验医学与临床,2007,8（4）:731-732.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.12.054

R764.437

A

1671-0800(2014)12-1554-02

315040 宁波，宁波市鄞州人民医院

毛振宇，Email:Zym11431@ 163.com