主动脉内球囊反搏联合体外膜肺氧合在爆发性心肌炎性心源性休克中的应用

2014-03-10 06:39李斌飞廖小卒李建伟梁爱群
中国体外循环杂志 2014年2期
关键词:爆发性心源性心肌炎

李斌飞,廖小卒,程 周,冯 力,李建伟,梁爱群

·临床研究·

主动脉内球囊反搏联合体外膜肺氧合在爆发性心肌炎性心源性休克中的应用

李斌飞,廖小卒,程 周,冯 力,李建伟,梁爱群

目的 总结主动脉内球囊反搏(IABP)联合体外膜肺氧合(ECMO)在爆发性心肌炎性心源性休克中的应用效果。方法 回顾中山市人民医院ECMO研究室2008年1月至2014年1月对21例爆发性心肌炎性心源性休克患者行IABP联合ECMO辅助的临床资料,收集患者联合应用前、辅助期间、联合应用后的生命体征及并发症等临床资料。结果 16例存活出院,5例死亡。ECMO辅助时间17~288 h,平均52(62.4)h,主要并发症为肾功能衰竭10例、感染败血症6例、脑出血2例、下肢缺血3例、胃肠道并发症5例、多器官功能衰竭4例。肾功能衰竭、脑出血、下肢缺血、胃肠道并发症、多器官功能衰竭是影响其预后的危险因素(P<0.05)。联合辅助治疗后患者收缩压,舒张压均明显高于联合前,联合前患者中心静脉压高于联合后(P<0.05)。结论 ECMO与IABP联合应用于爆发性心肌炎性心源性休克患者效果较好。

主动脉内球囊反搏;体外膜肺氧合;爆发性心肌炎;心源性休克

严重的爆发性心肌炎常导致患者心源性休克,部分患者经血管活性药物或主动脉内球囊反搏(intraaortic balloon pump,IABP)支持可维持稳定的血流动力学,但部分患者仍不能维持稳定有效的血流动力学,需应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane ox⁃ygenation,ECMO)进行循环辅助。IABP的工作原理是通过主动脉内球囊与心动周期同步地充放气,提高心肌氧供,减少心肌氧耗,即舒张期球囊充气,增加冠脉灌注,进而增加心肌氧的供应,收缩期球囊放气,减少了心脏的后负荷,心脏做功减少,从而减少了心肌对氧的需求。然而,IABP不能替代心脏生理性泵功能,当患者心肌损害严重时,IABP不能提供足够的心脏支持以满足机体的需要。ECMO可以对呼吸功能衰竭或心功能衰竭的危重患者进行有效的呼吸或循环支持,使心肺得到充分休息,为心功能的恢复争取时间。静脉-动脉ECMO可以减轻心脏的前负荷,但同时可能增加心脏的后负荷,严重时可以影响主动脉瓣开放,妨碍左心室射血甚至导致左心血栓形成[1-2]。在以往的研究报道中,一部分患者仅应用ECMO也取得良好效果[3-4]。而基于两种辅助装置的协同作用,本研究就两种辅助装置联合应用的经验做一总结。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性研究中山市人民医院EC⁃MO研究室2008年1月~2014年1月ECMO辅助爆发性心肌炎共38例,其中IABP联合ECMO辅助21例,10例为男性,11例为女性,年龄18~42(29± 5)岁,其中ECMO辅助前安置IABP 11例,ECMO辅助期间安置IABP 10例。

1.2 IABP建立与应用 采用8号外鞘管和40 ml气囊导管,Seldinger穿刺法经皮左股动脉穿刺置入气囊导管(ARROW)至降主动脉,行床旁X线摄片确定导管位置。心电图或动脉压力触发,将AR⁃ROW泵调整好反搏时相后即以1:1开始反搏。采用肝素(0.5 mg/kg)抗凝,每隔4~6 h静脉推注1次,使全血激活凝血时间(ACT)维持于150~180 s。1.3 ECMO建立方法 ECMO灌注系统由Medtron⁃ic的Biopump离心泵、膜式氧合器,Cameda肝素涂层管道套装和插管等组成。Stockert III变温水箱。预充液采用复方电解质注射液(勃脉力A)1000 ml。切开右侧股动脉、股静脉同时全身肝素化(1 mg/kg),分别经股动、静脉插入15 Fr(6~12 cm)和19 Fr(35~45 cm)插管,行股静脉-股动脉(V-A)EC⁃MO,为防止肢体远端缺血常规于股动脉插管旁另连接一旁路,用14 G中心静脉导管(Arrow Internation⁃al Inc、美国)插入远端股动脉。

1.4 ECMO的应用 早期应适度镇静,补充容量,维持血红蛋白100~120 g/L;避免过多输注晶体液以防组织水肿。应用变温水箱控制体温36~37℃,静脉引流负压在30 mm Hg以内,膜肺吸入氧浓度为60%,ACT维持180~200 s。ECMO流量维持50~ 60 ml/(kg·min),转流期间根据血压,心率情况降低正性肌力药物用量。ECMO期间机械辅助通气模式为容量控制或同步间歇强制通气加压力支持(SIMV+PS),呼吸频率6~10次/min,潮气量6~10 ml/kg,吸入氧浓度40%~50%,气道峰压20 cm H2O,避免过高的呼气末正压(≤8 mm Hg)。正常胃肠营养。常规每天行超声心动及胸部X线检查以观察心肺功能,检测各项生化指标,维持血小板计数>50× 109/L,加强呼吸道管理,密切观察肢体温度肤色。根据心脏彩超、血管活性药物用量、ECMO参数、血流动力学指标、血气分析结果及血液生化指标等综合评判ECMO期间患者呼吸、循环功能。撤除EC⁃MO时需逐渐降低流量,直至0.5 L/min以下后观察0.5 h,如患者循环稳定则停机拔管。继续行IABP辅助,适当调节IABP参数。当患者循环稳定,心功能恢复,血管活性药物较小,无严重心率失常,可停止IABP辅助。

1.5 数据收集 收集患者IABP,ECMO联合应用前及联合应用后收缩压及舒张压,中心静脉压,并发症等辅助期间临床资料。

1.6 统计学分析 计量资料根据分布类型,采用均数±标准差(±s)表示,或中位数(M)以及四分位数间距(Q)进行统计描述,组间比较采用成组t检验或Wilcoxon秩和检验。计数资料采用百分率进行统计描述,组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。以P<0.05为差异具有统计学意义,采用SPSS 19.0.0统计软件进行统计分析。

2 结 果

16例存活出院,5例死亡。ECMO辅助时间52(62.4)h,主要并发症为肾功能衰竭10例、感染败血症6例、脑出血2例、下肢缺血3例、胃肠道并发症5例、多器官功能衰竭4例;肾功能衰竭、脑出血、下肢缺血、胃肠道并发症、多器官功能衰竭是影响预后的危险因素,见表1。联合应用后患者收缩压,舒张压均明显高于联合应用前,联合应用前患者中心静脉压高于联合应用后(P<0.05),见表2。

3 讨 论

由于其良好的临床效果及相对低的创伤[5-6],IABP是低心排患者左心室辅助的第一选择。但临床上仍有些患者即使应用了IABP也无法获得足够的血流动力学支持[7],对于这类患者外周ECMO辅助是良好的选择。ECMO的原理是将部分血液引流至体外,氧合后再注入体内,改善机体供氧,弥补了因心力衰竭导致的心输出量减少,改善器官及组织灌注,同时在静脉-动脉(V-A)转流模式下还能通过血液分流减轻心脏前负荷,进一步减少心肌氧耗,故ECMO可以用于治疗急性心脏功能衰竭。V-A ECMO的血流灌注可达心输出量的75%,血液充分氧合后有利于心肌供氧合降低肺血管阻力[8],有助于心功能的恢复,对循环和呼吸均有支持治疗作用。但在V-A转流模式下,随着ECMO流量的增加左室后负荷也随之增加,严重时可导致主动脉瓣开放受限,影响左室排血,并可导致左心室血栓形成[1-2]。IABP与V-A ECMO的联合应用可以将V-A ECMO的非搏动性灌注由IABP转换成搏动性灌注,使患者的灌注更接近于人体的生理状态,改善脏器的灌注效果,促进患者康复。IABP可以提供更高的舒张压有利于冠脉的灌注,提高心肌的氧供。本研究也表明在联合应用后患者收缩压及舒张压均明显提升,中心静脉压明显下降,提高了心肌的氧供及减轻了心脏的容量负荷。IABP与V-A ECMO的联合应用,可以减少ECMO运行的时间,在患者循环稳定,心功能恢复到一定水平,由IABP单独继续辅助。这样既可以减少长时间ECMO运行带来的并发症,又可以避免在ECMO撤离后患者出现循环及心功能的波动。

表1 爆发性心肌炎性患者行ECMO联合IABP辅助相关临床指标和转归[M(Q)/n(%)]

表2 ECMO联合IABP前后动脉收缩压,舒张压及中心静脉压比较(n=21,±s)

表2 ECMO联合IABP前后动脉收缩压,舒张压及中心静脉压比较(n=21,±s)

注:与联合辅助前比较∗P<0.05。

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本研究表明患者并发肾功能衰竭、脑出血、下肢缺血、胃肠道并发症、多器官功能衰竭是影响其预后的危险因素。败血症可加重患者的损害,从而影响预后。Kumar TK等研究报道感染或败血症是患者预后的影响因素[9]。胃肠道并发症可能与肠道循环低灌注,最终影响其功能,与心脏恢复情况有关,是诱发多脏器功能衰竭(MOF)的因素。众多研究认为肾功能衰竭,尤其是需行肾替代治疗的,是一些危重患者死亡的风险因素[10-11],Wu等证实ECMO期间的肾功能衰竭需行血液透析是影响ECMO脱机及生存预后的独立危险因素[12]。这可能与肾功能衰竭为心脏功能恢复欠佳所致,ECMO前严重的循环功能衰竭导致的肾脏缺血缺氧坏死,是患者整体衰竭导致的后果。MOF是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF导致心脏进一步损害,与冠状动脉血流减少、内毒素对心肌的毒性、心肌抑制因子释放、心脏微循环障碍有关。

本研究患者存活出院率为76%,明显高于EC⁃MO+IABP辅助急性心肌梗死或冠脉搭桥患者[13-14],原因可能有:①心肌炎患者年龄相对较小,心肌及全身其他器官可逆性相对较好;而心肌梗死或冠脉搭桥患者大部分年龄较大,血管硬化,微循环差,心肌及其他器官可逆性差。②心肌炎患者引起的心源性休克主要为免疫炎症反应引起心肌水肿,功能受损,炎症消退后大部分心肌细胞可以恢复功能。而冠脉性心源性休克主要为慢性疾病过程,冠脉狭窄引起的心肌氧供减少,导致心肌纤维化,心肌可逆性差。

在工作原理上ECMO与IABP相互协同、作用互补,对于单独应用某种机械循环辅助装置效果不佳的危重患者,二者联合应用并及时建立,可以提高心脏灌注,但是否影响最终预后,目前缺少前瞻性对比研究。应用过程中积极处理并发症对改善预后有益。

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Application of the extracorporeal membrane oxygenation combined with the in⁃tra-aortic balloon pump in patients with explosive myocardial inflammatory car⁃diogenic shock

LI Bin-fei,Liao Xiao-zu,Cheng Zhou,Feng Li,LI Jian-wei,Liang Ai-qun Zhongshan City People's Hospital,Zhongshan,Guangzhou 528403,P.R.China Corresponding author:Liao Xiao-zu,E-mail:liaoxiaozu@163.com

Objective To summarize the experience of combining extra-corporeal membrane oxygenation(ECMO)with intra-aor⁃tic balloon pump(IABP)in patients with explosive myocardial inflammatory cardiogenic shock.Methods The clinical data of 21 pa⁃tients who received ECMO combined with IABP due to explosive myocardial inflammatory cardiogenic shock between January 2008 and January 2014 were retrospectively analysed.Results 16 patients survived to discharge.Major complications that occurred were renal failure(10 cases),infection(5 cases),gastrointestinal complications(5 cases),encephalorrhagia(2 cases),limb ischemia(3 ca⁃ses).Renal failure,infection,gastrointestinal complications,encephalorrhagia and limb ischemia were the risk factors influencing the prognosis of patients with cardiac shock after the application of ECMO combined with IABP(P<0.05).Conclusion ECMO and IABP may have better effects in the treatment of explosive myocardial inflammatory cardiogenic shock.

IABP;ECMO;Explosive myocardial inflammatory;Cardiogenic shock

2014⁃04⁃23)

2014⁃05⁃04)

10.13498/j.cnki.chin.j.ecc.2014.02.04

528403中山,广东中山市人民医院麻醉科(李斌飞、廖小卒、程 周、梁爱群),心血管内科(冯 力),重症治疗科(李建伟)

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