心肌桥与运动员选材

胡柏平，刘旭娇

1 心肌桥概述

冠状动脉是心脏血液供应的唯一来源，通常位于心外膜下心肌表面。[1]冠状动脉的某一段或其分支的某一段行走于心肌纤维中，这段心肌纤维称为心肌桥，被覆在心肌桥下的这一段冠状动脉称为壁冠状动脉。心肌桥最频繁的出现在冠状动脉左前降支的近、中1/3的部位，其长度为4mm～40mm不等，深度在1mm～10mm之间。[2]在同一段冠状动脉上或不同的冠状动脉分支上，心肌桥可能出现单个或多个。[3，4]病理学上心肌桥的检出率差异较大，在15%～85%，血管造影诊断其发生率在0.5%～2.5%。[5]冠状动脉这种结构上的变异引发功能上也发生相应的变化。张国辉等[6]对16位心肌桥患者进行多普勒检查后发现，其壁冠状动脉段的多普勒频谱血流图出现指尖样的特征性现象，即在心肌舒张早期血流速度迅速上升到最高点后又迅速下降。在舒张中、晚期血流速度相对稳定，而在紧接着的心肌收缩时，由于受到心肌的挤压血流再次下降，在壁冠状动脉近端甚至出现倒流现象。

通常认为心肌桥是冠状动脉先天的良性变异，但不断有报道指出心肌桥与冠状动脉粥样硬化、心律失常、心肌缺血、心肌纤维化甚至猝死有关。多数研究者认为，心肌桥对壁冠状动脉和其远端有着保护效应，使其较少出现冠状动脉粥样硬化，但心肌桥会较多累及壁冠状动脉近端。Yiannis S Chatzizisis等对此机制分析认为，心肌桥通过产生局部的低张应力和高剪切应力，而起到抗动脉粥样硬化的效果。[2]还有研究发现，壁冠状动脉不同节段内皮细胞不同，近端细胞容易脱落产生破溃样变化；另外，一氧化氮合成酶、血管紧张素转化酶等分泌对壁冠状动脉端产生了保护，而在其近端易产生动脉粥样硬化。Cray团队表示：心脏收缩压力大于50%的血管内腔时可能预示着会发生心脏事件。[7]Sergey V. Brodsky等通过对比研究测得六名有心肌桥的被试者其心脏左心室壁心肌纤维化的程度，发现心肌桥的病人有33%冠状动脉左前降支增加了心肌间质的纤维化。[8]1981年，他们对一个完整心动周期中冠状动脉造影片逐一进行分析，结果显示：在左前降支冠状动脉的挤奶效应大于75%的病人中，有85%的人存在进入舒张期的时间延长的现象，平均是136ms或心脏舒张期的26%，[3]进而导致冠脉血流储备较少，心肌缺血等。基于心肌桥的解剖和血流动力学特点，运动情况下受应激激素的影响，会有心率加快、心脏收缩增强、舒张期缩短、冠状动脉内血流较安静状态减少等现象。与此同时运动中心肌耗氧增加，冠状动脉血流储备减少，供氧减少，更容易产生心肌缺血和缺氧症状。目前，心肌桥的检查手段主要有冠状动脉造影、血管内超声、冠状动脉内多普勒、CT冠状动脉造影(包括多排螺旋CT和双源CT)。冠状动脉造影虽不能显示肌桥本身，但仍是诊断心肌桥的“金标准”。[1，3，4]

2 运动员心脏

首次提出运动员心脏的是一百年前的瑞典学者Henschen。运动心脏所特有的高功能、高储备、大心脏在体育运动中的作用早已受到人们的关注。运动性心脏肥大是运动心脏的主要的形态学特征。1975年Morgannroth应用超声心动图对运动员心脏进行了分析，首次提出运动心脏分为力量型心脏和耐力型心脏。[9]力量型心脏即向心性肥大，其主要特征是心室肥大，尤其是左心室心壁增厚，左右心室腔的扩大都不明显；耐力型心脏即离心性肥大，表现为全心扩大，不仅左、右心室均显著扩大，同时还伴有左心室室壁厚度的轻度增加。杜伟等[10]通过运用彩色多普勒超声心动图对运动员和非运动员的心脏结构和功能进行分析，发现左室舒张期末内径、收缩期末内径及左室后壁运动幅度，左室舒张期末和收缩期末容积、每搏量，运动组均大于对照组；左室心肌重量，运动组显著大于对照组，因此证明长期正规的运动训练可使心脏的结构和功能发生明显的适应性改变。Ana Clara等[11]对为期六个月中等强度的游泳训练的男性运动员进行组织多普勒超声心动图的检查，发现训练后，最大摄氧量增加14.5%，心率降低，室间隔和室后壁的厚度增加，左心室重量指数增加15%。近年来有关运动心脏的研究已经有了长足的进步。有关运动心脏的重塑研究包括了形态结构的重塑、心脏功能重塑、内分泌功能重塑和生物化学方面的重塑。[12]常芸等[13]研究发现，12周递增负荷跑台运动后，大鼠心脏重量和心脏重量指数增加，心肌细胞中游离钙的标准化峰值显著升高，线粒体数量增多、功能结构增强，心房特殊颗粒分泌增多，毛细血管数量和功能增强。运动心脏超微结构和胞内游离钙等也发生了适应性的变化。而耐力性与力量性运动员心脏的区别，其机制在于耐力性运动员心脏多为动力性运动，反复的肌肉收缩增加了心脏静脉回流量，较大的肺换气引起肺内压下降，从而也增加了心室充盈和舒张期末容积。随着心室的扩大，通过Frank-starling机制增加搏出量，肌肉长度发生变化，是“容积挑战心脏”的适应；而力量性运动员心脏多属静止性运动，静脉回流量变化较小，通过心肌收缩力量的增强使搏出量增加，因此心肌张力较大，室壁较厚，是“压力挑战心脏”的适应。[14]

传统观念认为运动员是比普通健康人群更健康的群体。但最近的研究却表明：与同龄的非运动员相比，运动员更容易发生心源性猝死和心律失常。[15]心律失常是心脏跳动的形成和传导不正常从而使心脏活动的频率和规律发生紊乱的现象。1989年高云秋对我国3 500例运动员心电图进行统计发现，有54.94%的运动员存在窦性心动过缓、42.77%的运动员存在窦性心律不齐、15%的运动员存在不完全性右束支传导阻滞、0.43%的运动员存在心房颤动等。[16]心律失常已经成为影响运动员健康和正常训练的重要原因，一些运动员因此而退赛甚至退役。而其产生机制包括：窦房结和浦肯野系统之间电活动的异常、离子通道分子结构的改变、心肌缺血等。[17]刘峰等[15]认为运动引起的心房增大，不应期缩短和离散度增加，是诱发和维持房颤的重要因素；运动引起心脏炎症、运动员胶原平衡紊乱，发生心肌纤维化、心脏内分泌变化(如儿茶酚胺水平、血管紧张素等)等也是引起房颤的可能的机制。

除心律失常外，运动员猝死已经引起运动管理机构、运动医学、临床医学等的高度关注。从1981年至1994年，德国各俱乐部中猝死的运动员达到2 000名。[18]公元前492年，古希腊马拉松战士Phlidipides将喜讯传回雅典广场时突然倒地死亡；1986年美国女排主攻手海曼突然倒在日本世界杯排球赛场上；2009年绿荫场上传来噩耗，西班牙人足球队新任队长哈尔克因心脏骤停。1999年徐昕等人收集从1968年到1998年的运动性猝死案例共82例，包括了运动员和非运动员，其中心脏性猝死有58例，而在这58例中最常见的死亡原因是心肌梗塞，其次是先天性心脏病，再次是心肌炎。[19]常见的导致运动性猝死的心血管因素包括：遗传因素，冠状动脉疾病和畸形、先天性血管结构发育异常等。[17，20]在运动中，机体的需氧量急剧增强，儿茶酚胺水平升高，交感神经活动增强，导致血管痉挛，心肌缺血，使心肌细胞膜完整性破坏，导致心肌电不稳定性增强，产生心律失常，最终引起心室颤动乃至心脏骤停。[18]

一颗健康的心脏对于运动员来讲非常重要，而冠状动脉是心肌唯一的能量供应渠道。张国辉等研究发现壁冠状动脉近端的血流储备是正常冠状动脉血流储备的下限，而壁冠状动脉远端的血流储备显著低于正常冠状动脉的血流储备。[6]当有心肌桥的个体进行规律的运动训练时，心率的加快使收缩期延长，壁冠状动脉受压时间延长，同时舒张期相对缩短，冠状动脉血流充盈降低；同时为满足运动中氧和能量的需求，心肌收缩力量增强，血管受挤压程度也增大，导致冠状动脉内血流储备越发减少，心肌在收缩时需要的大量的氧气就很难供应，加之儿茶酚胺和交感神经等作用，使心肌严重缺血、缺氧。

3 运动员选材现状

田麦久等认为，运动员选材是竞技体育活动的发端，是挑选具有良好运动天赋及竞技潜力的儿童、少年或后备力量参加运动训练的起始性工作。[21]运动员早期选材的主要工作步骤包括：家庭遗传调查、健康常规体检、生长发育评定、选材指标的测试、对所测指标进行综合评价和分析、最后对运动员是否入选做出决策。[22]其中，体格检查中对心血管系统的检查包括心率、节律、心音以及血压；而机能指标主要有心功能指数、肺活量和最大摄氧量。[21]陈雪琼等[23]对广州六个专项的178名运动员进行了19个代表性指标的测试和评价，其中机能测试指标为心功能指数。结果发现选材在运动能力方面具有中等水平普遍、尖子不多、可选率低等特征；胡安义等[22]通过与45位相关篮球教学和训练的专家、教练和硕士进行咨询讨论后确定了篮球运动员科学选材的指标，生理机能指标有心肺功能和本体感觉功能。国家要培养一名优秀运动员要投入大量的人力、物力和财力，因此运动员的运动寿命长短就成为运动员选材效率高低的重要衡量指标。乒坛老将瓦尔德内尔一直是中国乒乓球的头号对手，他一直从蔡振华打到后来的江加良、刘国梁，再打到王浩，一直保持较高的竞技水平。[24]阿英嘎分析得出，我国优秀运动员中有90%的人不能保持竞技水平在八年以上，只有近30%的优秀运动员能够保持高竞技水平一个全运会周期。[25]从1996年到2008年期间上海二线进一线的1 420名运动员的运动寿命与国内和国际优秀运动员对比发现，上海一线运动员的退役年限远低于优秀运动员，造成了人才资源的浪费。[26]影响成才的因素中除后天的运动训练、人文社会学和意外事件因素外，运动个体的遗传、生长发育、生理机能等生物学因素也对运动员的寿命有着重要的影响。[27]因此，运动员选材就成了培养优秀运动员的最重要环节之一。

综上所述，心肌桥是一种先天的良性病变，在安静状态下多数无症状或症状不明显，但会引起壁冠状动脉近端产生动脉粥样硬化、心肌缺血、心率失常等症状。运动时由于机体需氧量增加、心率加快导致心肌收缩增强、冠状动脉严重受压、冠脉内血流急剧，进而可能会引起心肌缺血、缺氧等症状。因此在运动员选材中应对备选人员有无心肌桥进行检查。从器官解剖结构方面，对那些在正常情况下各项生理生化检测指标没有或较少有影响的解剖结构变异进行检查，可能会对运动员选材的成功率会起到重要的促进作用。

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