老年慢性肺心病急性加重期患者B型脑钠肽前体改变及对预后的评估

李西玲

(西宁市第二人民医院呼吸科，青海 西宁 810003)

慢性肺心病(CPHD)是由于肺部组织、肺部动脉血管或者胸廓慢性病变而引发的肺部结构以及功能异常，导致肺部血管阻力上升，动脉压提升，使得右心扩张，有时可伴随右心衰竭〔1〕。我国绝大部分CPHD病患病因是慢性支气管炎(CB)或肺气肿(PE)。该病属于长期慢性病，会逐步产生肺、心脏功能衰竭或者其他脏器损伤。按时期划分，可分为缓解期(CB)及急性加重期(AE)。AE以呼吸衰竭为主要表现，或伴随心力衰竭。肺部感染(PI)则是CPHD的AE最为常见的因素，因此控制PI非常重要。目前临床大多依靠超声、X线以及心电图等对CPHD做出诊断，但仍缺乏有效早期诊断手段，且目前CPHD预后的评价也缺乏有效指标。本文通过研究CPHD AE病患B型脑钠肽前体(pro-BNP)水平变化，以期为临床评价CPHD预后寻找有效指标。

1 资料和方法

1.1临床资料 选择我院2012年7月至2013年7月收治的92例CPHD AE病患。均符合1980年全国第3次CPHD会议所修订的诊断标准〔2〕。其中男50例，女42例；年龄55～82〔平均(71.8±7.6)岁〕；病程7个月～6年，平均(2.5±1.3)年。

1.2治疗方法 全部病患均在入院之后实施氧疗和改善通气，以及控制感染之类常规治疗，并适量使用强心剂以及利尿剂，对其水电解质以及酸碱失衡进行纠正等。

1.3检测方法 ①pro-BNP：所有对象均空腹抽取2 ml静脉血，离心5 min后，采用ELISA法测定pro-BNP水平。试剂盒购自上海妙通，操作过程严格遵守说明书。②血氧分压(PaO2)、CO2分压(PaCO2)：从股动脉取2 ml抗凝血，使用SH38-iS 1TAT型(丹麦ABL80)血气仪测定PaO2、PaCO2。③使用福田ST -75 肺功能(德国耶格肺功能仪)检测仪测定1 s呼气体积(FEV1)和肺活量(FVC)比值FEV1%。使用HP8500型超声仪(荷兰菲利普IU22超声仪)测定左室射血分数(LVEF)、收缩末期右室以及左室内径比值(RVDs/LVDs)，以及肺动脉平均收缩压(PSPA)。

1.4研究方法 对比治疗前后pro-BNP水平，以及PaO2、PaCO2和心肺功能变化情况。

2 结 果

2.1治疗前后血气指标以及pro-BNP水平比较 治疗后pro-BNP〔(375.67±114.16)ng/L〕、PaCO2〔(52.46±8.24)mmHg〕较治疗前〔(795.16±157.37)ng/L，(75.57±9.56)mmHg〕明显升高。治疗后PaO2〔(73.57±10.54)mmHg〕较治疗前〔(52.43±9.75)mmHg〕明显升高(均P<0.05)。

2.2治疗前后心肺功能比较 治疗后LVEF〔(66.47±9.18)%〕，FEV1%〔(1.87±0.71)%〕较治疗前〔(58.45±8.55)%，(1.51±0.66)%〕明显升高。治疗后RVDs /LVDs(0.57±0.36)、PSPA〔(58.43±7.38)mmHg〕较治疗前〔0.71±0.22，(68.52±8.66)mmHg〕明显降低(均P<0.05)。

3 讨 论

BNP最早是由日本学者Sudoh于1988年自猪脑纯化而来的血管类活性肽〔3〕。与心钠素(ANP)属相同肽类家族，主要合成于心室，心室负荷以及室壁张力提升能够刺激BNP分泌。其具有利钠、利尿以及促进血管舒张和降低肺部及其周边循环血管的张力，达到抑制肾素(RN)-血管紧张激素(ANG)-醛固酮(ATN)系统和抑制利尿激素(DH)等作用。CPHD病患血容量提升，肺动脉形成高压，且右心室出现肥厚以及扩大，这些因素都能促使BNP的分泌以及合成。当心室压力负荷提升时，能够快速分泌pre-BNP。pre-BNP脱去氮端信号肽形成pro-BNP，而pro-BNP进入血液之后可以被切割成为BNP和N端片段(NT-proBNP)〔4〕。

本研究对比治疗前后病患血气指标以及proBNP水平，结果符合王瑜等〔5〕的报道。究其原因，这可能是因为CPHD病患均存在程度不一的缺氧症状，其AE阶段的pro-BNP水平和PaO2呈现负相关，和缺氧而引发肺动脉压提升的关键因素相关〔6〕。从心肺功能方面分析，结果显示治疗后LVEF以及FEV1%有所提升，而RVDs /LVDs以及PSPA则下降，与邢晓博等〔7〕报道基本相符。对结果进一步分析发现，CPHD病患pro-BNP水平与PSPA，RVDs /LVDs成正相关，治疗后均明显下降。说明proBNP和CPHD病患右室功能存在密切关系，提示pro-BNP可以在一定程度上反映以及评估病患右心功能情况。此外，pro-BNP为反映LVEF以及肺动力的独立有效指标〔8〕。笔者认为CPHD病患pro-BNP升高可能和以下因素相关：①右室负荷提升：CPHD病患肺动脉压提升时肺血管的阻力会增高，其右室负荷提升，导致右室的舒张能力不全。②PaO2下降：CPHD病患长期处于缺氧状态，引起红细胞代偿性增生，从而导致血容量上升引起pro-BNP合成以及分泌增加。③肺部循环为主要的pro-BNP代谢场所，CPHD病患肺部毛细血管遭到严重破坏，减弱了pro-BNP的降解以及清除能力，也成为pro-BNP升高原因之一〔9～11〕。CPHD病患因为呼吸衰竭以及感染等原因使其压力以及容量的负荷均明显增加〔12〕，因此，在排除左室功能性疾病可能后，可通过测定病患pro-BNP水平进而评估CPHD病患右室功能性疾病严重程度，还能够作为预后判定参考指标。

综上，CPHD病患pro-BNP水平上升，可能和缺氧和肺动脉压上升以及LVEF等有关。pro-BNP可为CPHD病患鉴别提供依据。

4 参考文献

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