老年风湿性多肌痛诊治现状

马丽娜 王洁姝 冯 明

(首都医科大学宣武医院，北京 100053)

风湿性多肌痛(PMR)临床特征主要表现为近端肌群(肩胛带、骨盆带肌)及颈肌疼痛和僵硬，化验检查示经细胞沉降率(ESR)显著增快，伴有非特异性全身症状，治疗上常需要长期进行糖皮质激素，部分患者可合并巨细胞动脉炎(GCA)〔1〕。该病需与其他一些自身免疫性、感染性、内分泌性及恶性疾病等鉴别〔1，2〕。本文将对老年PMR的诊断和治疗现况进行综述。

1 发病率

PMR好发于老年人和老年前期人群，发病呈急性或亚急性〔1～4〕。发病与年龄和性别相关，发病率随年龄增长而增高，50岁以前很少发病，通常50岁以上急性起病，有慢性发展或缓解复发的倾向，发病率随年龄增长而升高，在欧洲超过70岁者其患病率为(100～500)/10万，80岁以上者达843/10万，女性较男性多2～3倍。目前我国尚无发病情况的流行病学数据，美国50岁以上人群年发病率54/10万，患病率500/10万，年发病率约为11/10万〔3～5〕。

2 发病机制

细小病毒B19、肺炎支原体和肺炎衣原体等可能与PMR的发病有关〔6〕。提示本病发病可能与环境因素相关。本病部分患者合并GCA，临床表现为血管炎症状，骨骼肌的病理改变特点为Ⅱ型肌纤维萎缩，Ⅰ型肌纤维内局限性的氧化酶活性脱失，个别患者伴随发生破碎样红肌纤维，这提示该病发病和动脉炎具有密切的关系〔7，8〕。

3 临床表现

PMR起病初期无特异性症状，常表现为低热、乏力、倦怠、体重下降等全身症状，临床上常被漏诊。PMR最具特征的临床表现是双侧肩痛和僵硬，可急性或亚急性起病，伴双上肢触痛。僵痛以晨间或休息之后再活动时明显。PMR的症状轻者晨僵及肌痛，于晨起后1～2 h逐渐消失，休息后僵硬明显，严重时梳头，刮面、着衣、下蹲、上下楼梯都有困难，夜间疼痛常见，疾病发展到晚期可出现失用性肌肉萎缩，肩或髋关节周围肌肉萎缩可引起关节挛缩，导致关节运动障碍，受累肌肉无红肿热现象。

持续性疼痛的发生率老年人比例高于普通人群，骨骼肌疼痛的发生率增高，疼痛程度加重，功能障碍与生活行为受限等症状明显增加。老年人慢性疼痛患者常叙述不清，分不清肌痛、关节痛或骨痛。慢性疼痛难治疗，患者就诊于骨伤科、理疗科、神经内科、风湿科及其他PMR是慢性疼痛的原因之一，易被误诊或漏诊。因PMR常有肌腱炎、滑膜炎部分伴有关节痛，一般不造成关节的破坏，易被误诊为肩周炎、颈型颈椎病、腰椎退行性病变、骨性关节炎、梨状肌综合征、坐骨神经痛、脑梗死后遗症及骨质疏松等。当患者有肌无力或肢体活动受限，体检发现肌力减退或肌活检异常，甚至肌酶高，可能误诊多发性肌炎或其他肌病。

4 辅助检查

PMR最突出的实验室异常是急性期均有ESR增快，>50 mm/h，为最重要的诊断指标。C反应蛋白(CRP)升高，活动期可>12 mg/L。部分患者有轻至中度正色素正细胞性贫血，轻度白细胞和血小板增多。类风湿因子、抗核抗体、血清补体、血清肌酶谱、肌电图、肌肉活检均正常。

5 诊 断

本病的诊断主要依靠临床表现和血清学检查结果〔9〕，国际上基本采取Bird年〔10〕的风湿性多肌痛诊断标准。我国的诊断标准〔5〕有6条：①发病年龄>50岁；②颈、肩胛带及骨盆带部位至少2处肌肉疼痛和晨僵，时间≥4 w；③ESR和(或)CRP升高；④小剂量激素(泼尼松≤15 mg/d)有效；④无肌力减退或肌萎缩及肌肉红肿热；⑥排除其他类似PMR表现的病变如类风湿关节炎(RA)、肌炎、肿瘤和感染等。如符合6条可确诊为PMR。

6 鉴别诊断

6.1GCA PMR可和其他病变合并存在，最常见的是GCA。GCA患者中有PMR者为50%～70%，PMR也可先于GCA发病数月或数年。GCA典型症状包括严重头痛、头皮压痛和视力障碍。咬肌、颞肌和舌肌咀嚼时的疼痛具有特征性。部分病人可发生由于视神经缺血的失明。少见可出现短暂性脑缺血发作及神经缺损症状及体征。PMR与GCA关系密切，病理改变不同，二者治疗方法及预后有显著不同。在诊断PMR后，必须确定有无GCA。

6.2老年起病的RA PMR可有类似RA的滑膜炎，有时鉴别较困难，但RA常表现为晨僵、对称性小关节肿痛、畸型，类风湿因子阳性等，主要累及手、足等小关节，而PMR无关节畸形或骨侵蚀，据此可鉴别。

6.3多发性肌炎 本病亦多见于老年女性，但常有明显的肌无力，有近端肢带肌无力与疼痛，血清肌酶活性增高，肌电图示肌源性损害，肌肉活检有肌炎特征，而PMR肌活检多属正常或仅有肌纤维萎缩，无肌纤维的坏死与再生。

6.4纤维组织炎综合征 该综合征躯体疼痛有固定的敏感压痛点，多见于年轻人，常伴有情绪因素、睡眠障碍、紧张性头痛、激惹性肠炎、激惹性膀胱炎等，ESR正常，对糖皮质激素治疗反应差。

7 治疗措施

PMR的治疗包括非甾体抗炎药(NSAIDs)和小剂量糖皮质激素。NSAIDs对于症状较轻患者有一定疗效，但效果不如小剂量糖皮质激素〔11～14〕。糖皮质激素治疗可作为诊断性治疗指标，方法为给予泼尼松10～20 mg/d，24～48 h内肌痛可明显改善，90%～100%患者在第1周内ESR迅速下降，4 w内ESR、CRP恢复正常。PMR经治疗病情稳定2～4 w后减量，但部分患者需小剂量(7.5 mg/d)维持治疗1～2年。若糖皮质激素初始治疗1～2 w症状仍无改善，应考虑其他诊断或者是否合并GCA。已有研究发现初始治疗泼尼松>15 mg能延长激素耐受性〔15〕。糖皮质激素效果较好，但对于老年人应警惕激素相关的不良反应如消化道出血、精神症状、高血糖、高血压、高血脂及骨质疏松等。

8 预 后

PMR在经过治疗之后症状可以迅速控制、缓解或痊愈，但也有部分患者迁延不愈或反复发作，病情进展可逐渐出现失用性萎缩或肩囊挛缩等严重情况。未发展为GCA的PMR患者预后较好。最近有研究发现高的血液黏稠度能增加激素治疗的风险和晚期GCA的发生率，女性和特殊的人类白细胞抗原(HLA)等位基因可能增加晚期GCA风险〔15〕。

9 参考文献

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