谈医学生涯中部分难忘的病例（三十六 ）

陈在嘉

难忘病例

谈医学生涯中部分难忘的病例（三十六 ）

陈在嘉

病例75 陈旧性心肌梗死 室壁瘤 主肺动脉栓塞导致猝死

男性，63岁，退休干部。患者于1964-04-15上阳台看焰火突觉心窝部闷胀不适，伴左上肢酸胀和全身出大汗，无明显心慌、气短，随即下楼休息，闷胀持续约40分钟，当晚尚能入睡。次日午间又发作一次，伴大汗。嗣后常有短暂发作，含硝酸甘油可缓解，最频繁一天发作5次。心慌、气短、呼吸困难、不能平卧已一周，加重一天，于1964-05-07住入本院。

既往史：1953年，患者感冒发热发现血压高180～190/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），除偶觉头晕无其他不适，服中药雪羹汤1年余，血压偏低。但至1955年血压又升高至170～200/110 mmHg，用利血平效果不明显，近二、三年来稍活动或上楼即明显气短。吸烟、嗜酒30年，已戒除10年，喜吃肥肉，自幼年起较胖。

入院查体：体温37.9℃，脉率120次/分，呼吸26次/分，血压150/110 mmHg，发育正常，营养好，不能平卧，嘴唇轻度紫绀，皮肤无黄染。咽轻度充血，颈静脉怒张，胸部两季肋及两背部下2/3有散在湿性啰音。心脏向左扩大，心律齐，心率120次/分，无明显杂音，心前区有弥漫心包摩擦音，A2＞P2。腹平软，肝在右肋下5 cm，轻度压痛，脾未及，无移动性浊音，两下肢有轻度可陷性水肿。生理反射正常，病理反射未引出。

实验室检查：血白细胞11.10×109/L，中性粒细胞70%，尿常规：大致正常，天冬氨酸转氨酶61微克丙酮酸/ml（正常值＜120微克丙酮酸/ml），血糖6.28 mmol/L。心电图：V1～4呈QS型，V5～6呈qRS型，Ⅱ，Ⅲ，aVF呈qR型，V1～6ST段明显抬高，V1～6T波倒置，Ⅲ、aVF ST段抬高，急性广泛前壁及下壁心肌梗死。住院过程中抬高的ST段一直未下降。床旁X线胸片：心脏主动脉型，主动脉结宽，主动脉曲屈延长，左心室扩大，左上肺有钙化灶，肺未见明显实变。

根据临床症状急性梗死发病约在住院前三周，天冬氨酸转氨酶已降至正常，抬高ST段始终未下降，但T波倒置，可能因室壁运动差。患者有心力衰竭予用西地兰、利尿剂，后将西地兰改为口服洋地黄毒甙，曾有一过性心房扑动，听到室性奔马律，试用奎尼丁，住院8天后心力衰竭情况稍好转，心律齐，心率80余次/分，可以平卧，但肺部湿啰音一直未消失，05-18患者心包摩擦音消失，5月底患者因感冒心力衰竭又加重，再次出现室性奔马律，交界区早搏，房性心动过速，用奎尼丁纠正。07-20患者因情况较平稳，试行下床，但心率增快至94次/分，食欲好转。但活动耐量差，上卫生间即至100次/分以上，肺部啰音一直未消失，肝在右肋下2 cm。患者卧床时间较长，已用新双香豆素抗凝治疗，最后一阶段凝血酶原时间维持在17～20秒，活动度在40%上下。1964-08-12下午2∶00患者与护士交谈中，突然语音中断，面色变灰白，呼吸、心跳已停止，抢救未成功。

病理检查结果：

主肺动脉血栓栓塞是猝死的原因。主肺动脉腔内有一细长子弹头状8 cm×1 cm血栓，使管腔完全堵塞。血栓镜检白细胞、红细胞、纤维素分布不均匀，在纤维素间隔之中红细胞与白细胞集聚，部分白细胞退变，无机化现象。肺表面及切面均为充血状，有轻度水肿，未见炎症和梗死。肺泡过度扩张或萎缩，泡腔中有水肿液及含褐色吞噬细胞。

心脏重465 g，向两侧扩大，以左心为甚。心外膜充血，与心包为广泛纤维性黏连，使心包腔闭锁。心尖为左心室构成，明显膨胀形成室壁瘤，4 cm×4 cm。室壁为灰白色胶原纤维构成，厚度不足1 mm。瘤的范围涉及左心室及室间隔心尖部。左心室扩大及肥厚，心肌间有纤维化，纤维化程度向心尖处逐渐严重。心室壁厚度向心尖逐渐变薄。心内膜有广泛纤维化，以瘤处最为明显，其邻近室间隔附薄层血栓。左室壁厚1.3 cm，右心室厚0.5 cm。左心房及右心房均扩张及肥大，但程度不及左心室明显。左前乳头肌有心肌纤维断裂，左后乳头肌有广泛纤维瘢痕。左、右冠状动脉均有严重广泛陈旧性粥样硬化灶，左前降支中、下段管腔完全闭塞，左旋支全程均Ⅱ级粥样硬化病变，右冠状动脉近、中段均为Ⅳ级粥样硬化病变。

主动脉及其大分支呈严重Ⅳ级动脉粥样硬化。肾动脉开口以下至下肠系膜动脉开口以上主动脉前壁有溃疡并向前膨出。

脑动脉主干有Ⅲ级粥样硬化病变，脑底动脉粥样硬化Ⅳ级。

肝轻度淤血。慢性胆囊炎及混合型胆囊结石。

本例患者如未行病理检查很难与心原性猝死鉴别。患者心腔内血栓见于左心室壁瘤周边，右侧心腔未见血栓，肺动脉栓塞，栓子来自静脉系统。虽用新双香豆素抗凝治疗，终未能预防血栓栓塞。

患者并发心力衰竭不易控制，心功能差。判断在住院三周前心肌梗死已发病，未得到相应的治疗，前降支闭塞，心肌梗死范围广泛，已形成室壁瘤，影响左心室收缩功能。另一病理特点是心外膜与心包广泛纤维化粘连，心包腔闭锁，同时影响心脏舒张功能。

心肌梗死早期心包炎，在发病后12小时至10天内听到心包摩擦音，有时为心脏破裂、心包积血。患者是在发病后三周住院，入院时即在心前区有弥漫心包摩擦音，持续11天后消失，入院时有低热、血白细胞升高，惜红细胞沉降率数据已丢失。从病理检查也符合梗死后综合征，弥漫性纤维蛋白心包炎症粘连，如持续时间更长，可能出现心包缩窄。心肌梗死早期心包炎则不同，炎症似补丁交迭存在梗死区。梗死后综合征的机制不是很清楚，一般认为是抗心肌抗体导致自身免疫。开展急性心肌梗死再灌注治疗后梗死后综合征已较为少见。

2014-05-09）

（助理编辑：许菁）

100037 北京市，中国医学科学院 北京协和医学院 心血管病研究所 阜外心血管病医院 冠心病诊治中心

陈在嘉 教授 博士研究生导师 主要从事冠心病方面研究 Email:chenzaijia120@126.com

R541.4

C

1000-3614（2014）08-0648-02

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.08.022