冠状动脉痉挛致心律失常的临床特点分析

张晓东王艳芹董颖捷刘淑婧郑家林

（1 河南科技大学附属医院，河南三门峡黄河医院，河南 三门峡 472000；2 河南偃师市第一人民医院，河南 偃师 471900；3 昆明医学院第四附属医院，云南省第二人民医院心脏中心内科，云南 昆明 650021）

冠状动脉痉挛致心律失常的临床特点分析

张晓东1王艳芹1董颖捷2刘淑婧1郑家林3

（1 河南科技大学附属医院，河南三门峡黄河医院，河南 三门峡 472000；2 河南偃师市第一人民医院，河南 偃师 471900；3 昆明医学院第四附属医院，云南省第二人民医院心脏中心内科，云南 昆明 650021）

目的 对冠状动脉痉挛致心律失常患者临床特点进行总结，分析冠状动脉痉挛致心律失常的特点与预后。方法 回顾分析2008年8月至2013年8月14例因冠状动脉痉挛致心律失常患者的临床资料。结果 56例患者CAS发作时伴有心绞痛和心电图ST段抬高。全部病例均合并缓慢性和/或快速性心律失常，其中缓慢性心律失常44例（合并二、三度房室阻滞10例，合并窦性静止1例）；快速性心律失常24例[合并持续性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）12例，合并非持续性室速12例]。冠状动脉造影显示，12例冠状动脉完全正常，4例慢血流（TIMI2级），12例冠状动脉狭窄等于或超过50%，其余28例冠状动脉狭窄均≤45%。36例房室传导阻滞患者给予临时起搏器植入保护治疗，8例严重狭窄患者给予介入治疗。全部病例均接受了大剂量钙拮抗剂和硝酸酯类的联合抗血管痉挛治疗。所有患者随访6个月～4年，均健在，无类似发作，生活状况良好。结论 对于冠脉痉挛引起的心律失常，针对其病变基础采用稳定斑块、起搏支持下的抗痉挛治疗有效。

心血管病学；心律失常；冠状动脉；痉挛；起搏器；支架

冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是心脏表面冠状动脉张力调节紊乱，发生严重一过性、节段性收缩，引起心肌缺血、缺氧损伤、心绞痛，严重的冠状动脉痉挛不仅可引起急性心肌梗死，有不少患者常常并发缓慢性和（或）快速性室性心律失常，甚至导致心脏性猝死，笔者总结56例因冠脉痉挛引起的缓慢性心律失常和快速性心律失常的临床特点，治疗效果及其随访结果。

1 对象与方法

1.1 对象：56例研究病例为河南黄河三门峡医院、云南省第二人民医院2008年8月至2013年8月收治的、临床诊断的变异型心绞痛患者住院患者[静息时心绞痛发作，自发发作时常规心电图或olter监测有暂时性ST段抬高（持续时间＜30 min），排除急性心肌梗死]。男性40例，女性16例，年龄44～72（57.0±7.9）岁。既往有高血压病史者24例；高血脂者20例；吸烟者36例；合并糖尿病者12例。所有患者均有不同程度的胸痛病史，其中36例伴发作性晕厥，8例发生阿斯综合征。

1.2 方法：全部病例均行电解质、C反应蛋白、心肌标志物、常规心电图、动态心电图、心电监护、超声心动图及冠状动脉造影检查。并采用门诊和电话随访方式（每3个月随访1次），对患者是否生存、心绞痛发作、心肌梗死、因心脏原因再住院情况进行随访。计数资料以百分数表示。

2 结 果

2.1 临床特点：56例患者均有反复发作性胸痛、胸闷或晕厥症状，发生上述症状时全部病例经心电图或动态心电图证实有可逆性ST段抬高（0.49±0.05）mV伴缓慢性和/或快速性室性心律失常。大多数病例心律失常的发生在症状出现后的10 min内。单独心电图Ⅱ、Ⅱ和aVF导联显示一过性ST段抬高者40例，单独V1～V4导联一过性ST段抬高者12例，合并Ⅱ、Ⅱ和aVF导联及V1～V4导联一过性ST段抬高者4例；其中单独缓慢性心律失常32例，32例均为三度房室阻滞（AVB），4例为窦性静止（SA）；单独快速性室性心律失常12例，其中持续性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）8例，频发室性早搏伴非持续性室速4例，有12例患者显示缓慢性合并快速性室性心律失常，8例为三度AVB和非持续性室速或持续性室速与室颤，4例为窦性静止与非持续性室速；V1～V4导联一过性ST段抬高的16例中12例均合并非持续性室速或持续性室速与室颤。

2.2 冠状动脉造影检查结果：显示12例患者冠状动脉完全正常；12例冠状动脉狭窄程度等于或超过50%，分别为50%～95%狭窄；其余32例患者冠状动脉有不同程度的狭窄，但狭窄程度均小于或等于45% 。

2.3 治疗方法及随访结果：全部56例患者在应用阿司匹林和他汀类等药物的基础上，均接受了最大耐受剂量的非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫草和长效硝酸酯类药物。36例均先给予临时起搏器植入下抗痉挛治疗；8例患者因有显著的右冠状动脉及左前降支动脉狭窄，于冠状动脉狭窄处植入支架。其余病例给予稳定斑块下抗痉挛治疗，症状渐消失。平均随访（52.3±18.9）个月，胸闷、胸痛或晕厥未再发作，情况良好，生活质量明显改善。

3 讨 论

CAS指位于心外膜的冠状动脉节段性或弥漫性、可逆性冠状动脉平滑肌痉挛收缩，从而导致胸闷、胸痛、晕厥和心律失常。日前认为其发生机制与病变部位内皮功能不良、平滑肌超敏、自主神经张力增加、氧化应激及遗传易感性等有关，吸烟及血脂异常分别是冠状动脉痉挛的独立危险因子。本组患者中有36例有吸烟史，20例血脂异常，进一步提示吸烟及血脂异常在冠脉痉挛发生中起到一定诱发因素作用。

本研究通过分析56例合并危及生命的心律失常的变异型心绞痛患者的临床资料，认为有以下2个特点：①发生痉挛的冠脉经CAG提示病变轻，以右冠脉发生痉挛多见，也可有多支血管先后发生痉挛；②以Ⅲ度AVB最多见，其次为室颤。本文中的56例患者发生CAS时均合并心律失常，包括快速性室性心律失常、缓慢性心律失常或两种心律失常并存。其中发作时ST段抬高的导联示下壁或下壁合并后壁右室占78.57%，这些均表明右冠脉痉挛在危及生命的心律失常的变异型心绞痛患者中起重要作用。研究发现[1]，心肌急性缺血不仅可引起瞬时外向钾电流在心肌外膜、中膜与内膜的差异梯度增加，产生ST段抬高，也可导致外膜较中层和内膜动作电位时限（APD）明湿缩短，产生2相折返，从而诱发R在T上、室性早搏、室速和室颤等室性心律失常。Parchure等[2]的研究也表明，CAS伴有心脏停搏和晕厥的室性心律失常患者，其QT离敞度明显增加。原因可能与右冠状动脉痉挛时窦房结和房室结血供锐减，同时迷走神经张力增加，从而导致窦房结和房室交界区传导功能不良。

冠状动脉痉挛的治疗以钙离子拮抗剂为基础，可以联合硝酸酯类药物，对难治性冠状动脉痉挛患者，如若患者不能耐受大剂量的地尔硫草等钙拮抗剂，如发生严重的心动过缓，影响患者的生活质量，则必要时需采用起搏支持治疗。此外Kaesemeyer等[3]证明他汀类药通过激活内皮eNOS改善内皮功能，他汀类降调脂药可用于CAS的治疗。本组56例患者均给予40 mg立普妥后，常规20 mg，每日1次，至少1年。对于出现在正常血管的痉挛的8例患者冠脉造影发现冠脉严重病变，给予支架植入术后，无再出现痉挛现象。2例患者在调整药物，给予β-阻断剂应用后，患者出现反复阿斯综合征发作，给予临时起搏器应用，停用β-阻断剂，及联合抗痉挛药物后，无再发作，提示考虑冠脉痉挛患者慎用或禁用β-阻断剂。个案报道，某些患者反复变异型心绞痛发作，多支冠脉反复痉挛，伴室颤反复发作，硝酸酯类和钙通道拮抗剂控制不佳，最终放置ICD[4]。我们对引起的心律失常经上述方法处理后的随访结果显示，患者均健在，无类似发作。提示治疗方法有效。

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：1671-8194（2014）31-0132-02