糖尿病酮症酸中毒23例救治体会

杨发展

糖尿病酮症酸中毒23例救治体会

杨发展

目的探讨糖尿病酮症酸中毒患者的临床治疗方法及体会。方法选取23例糖尿病酮症酸中毒患者为研究对象, 给予充分补液, 平稳降血糖, 纠正电解质紊乱等治疗, 总结其诊断、治疗方法及治疗效果。结果经治疗, 全部患者均抢救成功, 治愈出院。结论糖尿病酮症酸中毒是内科急症,需早期诊断, 及时补液, 祛除诱因, 平稳降血糖, 维持内环境稳定, 细致观察病情。

糖尿病酮症酸中毒；补液；胰岛素治疗

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症, 也是内科常见的危急重症, 一旦发生, 应积极治疗, 如果延误治疗, 常常出现难以预料的不良后果, 作者就本院救治的糖尿病酮症酸中毒患者救治经验总结如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取本院2012年2月～2014年4月确诊的23例糖尿病酮症酸中毒患者为研究对象, 其中男13例, 女10例, 年龄21～69岁, 平均年龄(53.0±9.5)岁, 既往有糖尿病者19例, 其中1型糖尿病7例, 2型糖尿病12例；余4例既往未行体检, 血糖情况不详。14例以糖尿病酮症酸中毒为首发症状入院, 9例在住院治疗期间出现糖尿病酮症酸中毒。

1.2临床表现及实验室检查结果 患者临床表现多样, 以多尿、烦渴多饮和乏力为主者10例(43.48%), 以嗜睡、烦躁及头痛表现为主者6例(26.09%), 治疗原发病过程中出现意识障碍加重, 表情淡漠甚至昏迷者3例(13.04%), 呼吸增快、血压下降等休克表现者2例(8.70%), 以急腹症为首发症状者2例(8.70%)。23例患者血糖波动在14.8～65.0 mmol/L, 平均(24.3±14.2)mmol/L, 尿糖(3+)～(4+), 尿酮体(2+)～(3+), 碱剩余(-10)～(-30)mmol/L, 血钾＜3.5 mmol/L者18例, 血尿素氮和肌酐增高者11例。

1.3治疗方法 确诊后, 立即进行抢救, 建立静脉通路,最好是留置深静脉导管, 给予大量快速输液, 前期输注生理盐水, 在2 h内输注1000～2000 ml, 从第2～6小时输入1000～2000 ml, 第1个24小时输液总量为4000～5000 ml, 严重失水者可达6000～8000 ml, 期间根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及中心静脉压力决定输液量及输液速度,当血糖下降至13.9 mmol/L左右时改输5%葡萄糖, 同时开始经胃肠道补液, 同时根据血钾、血钠情况加入适当电解质,维持内环境稳定。应用0.1 U/(kg·h)的小剂量胰岛素持续泵入降血糖, 加强血糖监测, 血糖下降速度一般以每小时下降3.9～6.1 mmol/L为宜, 切记血糖下降不应过快。在进行补液及平稳降血糖过程中, 要定期复查血气, 了解体内电解质及酸碱平衡并及时纠正, 前期酸中毒一般不需处理, 随着充分补液及血糖下降后酸中毒自然消失, 补液4～6 h后常出现低钾血症, 所以应根据血电解质结果及尿量及时补充血钾。

2 结果

经治疗, 全部患者均抢救成功, 治愈出院。其中12例患者在治疗24 h内血糖下降至10.0 mmol/L以下, 电解质及酸碱平衡, 尿酮体及尿糖转阴。其余患者在2～4 d达到上述标准,所有患者均在2周内痊愈出院。

3 讨论

糖尿病酮症酸中毒发生的根本原因是由于患者体内胰岛素浓度绝对值或相对值降低所致。1型糖尿病常因为采用不科学的治疗方法、使用胰岛素泵发生故障等导致发生胰岛素绝对值降低, 而胰岛素相对值降低则可出现于各种应激、创伤、感染、胃肠疾病等的反调节激素增加, 激素的改变导致了肝、肾脏器中产生葡萄糖［1］。糖尿病代谢紊乱时, 脂肪动员和分解加速, 产生大量的酮体即乙酰乙酸、丙酮酸及β-羟丁酸, 最终导致酮症酸中毒；升高的血糖及渗透性利尿,脂肪分解消耗大量的水以及液体摄入不足导致严重的失水以及电解质和酸碱平衡紊乱, 失水、血容量减少及酸中毒进而导致周围循环障碍及肾功能不全。因此, 该病抢救治疗的关键是找出发生酮症酸中毒的诱因, 祛除诱因同时大量补液,纠正电解质酸碱紊乱, 补充胰岛素降低血糖及防治并发症等多项措施联合实施。

诊断本病后要立即去除诱发因素, 同时开始积极补液,迅速纠正休克, 静脉补液联合胃管内温开水注入能取得良好的效果。但是, 补液的速度及补液量也要注重个体差异, 尤其是对于心力衰竭的患者, 建议最好在中心静脉压监测下调整输液速度, 降血钠及降血糖均不宜过快, 否则血浆渗透压下降过快易诱发脑水肿。治疗过程中加强护理, 严密监测,治疗原发病, 维持气道通畅, 预防尿路及肺部感染。

［1］ 叶任高, 陆再英.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社, 2006:811.

2014-06-18］

466600 河南省西华县人民医院内科