导 读

导 读

细胞凋亡是本期文章收录的主题。

细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。这是细胞的一种基本生物学现象，在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。凋亡是多基因严格控制的过程，其过程的紊乱与许多疾病的发生有直接或间接的关系。

细胞凋亡的概念于1972年由科学家Ken等提出，由此便宣告了对细胞凋亡真正探索的开始。从最初利用光镜和电镜进行形态学观察到研究生物化学变化，再到利用分子生物学手段探索与凋亡相关的基因及调控、信号转导和凋亡各分子的相互作用及相互关系，目前已进入临床应用的基础研究阶段。众多研究表明，细胞凋亡与一系列疾病的发病机制密切相关，如恶性肿瘤的发生是由于肿瘤细胞的凋亡受到抑制；自身免疫性疾病的发生是由于识别自身抗原的免疫活性细胞的清除受到障碍；阿尔茨海默病是由于神经细胞加速凋亡所致……因此，通过细胞凋亡的角度和机制来设计针对疾病的诊疗方法、新药物逐渐受到科研工作者的重视。相信随着对细胞凋亡的更深入研究，人类健康事业会更快更好的向前发展。

——本刊编辑部

精粹文章摘要

蔡文涛，林明侠，夏虹，等.TG2在缺氧条件下骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用及可能机制.中国生化药物杂志，2014，34（9）：1-5.

通过建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型，探讨TG2在骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用，结果表明TG2的活性、TG2 mRNA及蛋白表达水平均明显升高，且随缺氧时间延长而逐渐增强；TG2还可阻止细胞核内细胞色素C向胞浆释放，从而降低Caspase-3的表达及活性，抑制肿瘤细胞凋亡。

孔祥铨，贾志强，孟凡磊，等.siRNA干扰人脑源性神经营养因子表达对U251细胞凋亡的作用机制研究.中国生化药物杂志，2014，34（9）：6-9.

体外培养人胶质瘤细胞系U251细胞，应用特异性脑源性神经营养因子-小干扰核糖核酸（BDNF-siRNA）下调U251细胞中BDNF表达，发现细胞BDNF、pAKt表达显著降低，细胞凋亡明显增多，推测与TrkB-Akt通路密切相关。

高华，朱长明，王涛，等.PI3K和MAPK抑制剂对胃肠道间质瘤细胞系GIST-T1细胞增殖和凋亡的影响.中国生化药物杂志，2014，34（9）：20-22.

采用PI3K信号通路抑制剂LY294002和MAPK信号通路特异性抑制剂UO126单独或联合处理胃间质瘤GIST-T1细胞，发现PI3K信号转导通路和MAPK信号转导通路可以通过降低FOXO1因子的磷酸化水平，增强其转录活性，抑制细胞的增殖和促进细胞凋亡。

潘国洪，谭秦东.丹参酚酸注射液对室间隔缺损模型家兔血清候选蛋白标志物FN以及心房肌细胞Cx43蛋白的表达影响研究.中国生化药物杂志，2014，34（9）：23-26.

采用改良式Synhorst法建立室间隔缺损模型家兔，给予丹参酚酸注射液灌胃，结果显示其能明显降低家兔血清候选蛋白标志物FN的表达，升高心房肌细胞Cx43蛋白的表达，从而改善室间隔缺损家兔心脏功能。

朱书宇，黄程新，胡启平，等.蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin基因的克隆及原核表达.中国生化药物杂志，2014，34（9）：33-37.

选用BL21（DE3）作为宿主菌，pET30a（＋）和pEASY-E1两种质粒作为载体，构建pET30a（＋）-His6-Agkihpin和pEASY-E1-His6-Agkihpin两种重组质粒，结果显示pEASY-E1-His6-Agkihpin成功表达His6-Agkihpin重组蛋白，诱导条件为37℃，180 r／min，5 h，IPTG浓度为0.5mmol／L。

黄柳，杨蓉，李拥军，等.倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠NADPH氧化酶亚基-细胞外基质重构的机制研究.中国生化药物杂志，2014，34（9）：42-45.

采用大鼠冠状动脉左前降支结扎方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型，发现倍他乐克联合右美托咪啶可通过升高 大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NADPH oxidase）亚基、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶（MMP）水平及细胞凋亡相关蛋白的表达缓解缺血再灌注引起的大鼠心肌损伤。