21例儿童过敏性紫癜合并神经系统损害的临床分析

李 岗

河南安阳地区医院儿科 安阳 455000

过敏性紫癜（henoch－schonlein purpura，HSP）是一种以全身小血管炎为主要病理损害的炎性综合征，在儿童毛细血管变态反应性疾病中较为常见。病变可累及肾脏、胃肠道、心血管及关节等组织器官，导致患儿出现胃肠道出血、血尿、紫癜及关节炎等症状，而少数过敏性紫癜患儿还可能因脑内广泛性小动脉炎和过敏性小动脉炎破坏血脑屏障，出现脑组织水肿、颅内压上升，从而导致患儿出现头晕、恶心、呕吐，严重时甚至可引起患者视觉障碍、发作性意识障碍伴抽搐及瘫痪等症状［1］。因此，为加强对过敏性紫癜合并神经系统损害的早期认识，尽早采取合理的治疗措施，本文对我院儿科近10年来收治的21例过敏性紫癜合并神经系统损害患儿的临床表现、治疗过程及转归情况进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选择我院2002－03—2012－03收治的过敏性紫癜患儿355例，全部患儿均符合1990年美国风湿病协会制定的过敏性紫癜的诊断标准［2］。其中21例患儿存在神经系统症状，发生率5.9%，男14例，女7例；年龄5～15岁，平均（9.5±3.1）岁，其中10岁以下17例（81.0%），10～15岁4例（19.0%），全部患儿均为混合型紫癜。临床表现：神经系统损害21例，消化道症状21例，关节症状16例，肾脏损害13例。

1.2检查方法21例患儿均行脑电图检查，11例患儿行脑脊液穿刺检查，9例患儿行颅脑CT常规扫描，1例患儿行颅脑MRI检查。21例患儿行尿常规、肾功能、免疫球蛋白、自身抗体、电解质、类风湿因子、抗链球菌溶血素、红细胞沉降率等检查。

1.3治疗方法全部患儿均静滴5～10mg／（kg·d）的琥珀酸氢考7d，患儿病情较重者在必要时可隔天静滴20mg／（kg·d）甲泼尼松，一个疗程3次，共使用2个疗程之后再应用1mg／（kg·d）泼尼松口服，患儿症状得到控制后对剂量进行逐步递减并最终停止使用。另外，患儿应用抗组胺药物进行非特异性抗过敏治疗，应用维生素C及葡萄糖酸钙针来对毛细血管的通透性及脆性进行改善，并针对患儿的体质量进行适量补液，存在惊厥的患儿要及时应用止惊药物，对颅内压上升的患儿使用脱水剂。

2 结果

2.1临床检查结果21例患儿神经系统损害的临床表现为：患儿头痛头晕19例，伴恶心、呕吐11例。10例患儿精神行为异常，易激惹；6例视物模糊，3例发作性意识障碍伴抽搐，2例出现远端肢体麻木无力。体格检查显示：单纯巴宾斯基征阳性4例，单纯布鲁津斯基征阳性5例，以上两种症状均为阳性10例。11例患儿行脑脊液穿刺检查显示颅内压增高4例，占36.7%，白细胞轻度升高3例，占27.3%。

21例患儿经脑电图检查显示，16例患儿存在脑电图异常，异常率为76.2%，其中轻度异常13例，占81.2%，中度异常3例，占18.8%。13例脑电图轻度异常患儿表现为各年龄段正常节律消失或减少，慢波增加或基本波与同龄人比较较慢，可见大量中等波幅θ或δ波；3例脑电图中度异常患儿表现为正常节律消失，基本波较同龄人明显减慢，可见各脑区中到高幅θ波为主或大量δ波，两侧脑区慢波对称或不对称，并存在个别的阵性出现，边缘部呈现出处于正常及轻度异常范围之间的不稳定背景活动。

9例患儿行颅脑CT常规扫描，其中2例患儿表现为顶枕区低密度灶，提示缺血性改变；2例患儿表现为弥漫性脑水肿；1例患儿脑室增大，脑沟及脑裂变宽；余4例未发现异常。1例患儿行MRI检查显示脑缺血后梗死。21例患者均行尿常规及肾功能检查，其中14例患儿存在尿内红细胞、白细胞、尿蛋白、尿素氮及肌酐含量上升。

2.2转归21例患儿经治疗后紫癜消退，腹痛、关节肿痛及神经症状消失，住院时间9～32d，平均（14.6±3.8）d。脑电图异常患儿16例，14d恢复正常11例，21d恢复正常3例，28d恢复正常2例。5例CT及1例MRI检查异常患儿，2个月后分别复查CT和MRI已恢复正常。对21例患儿随访6个月～6a，无神经系统症状复发及神经系统后遗症出现。

3 讨论

过敏性紫癜可累及全身各组织及脏器，是一种以全身小血管炎为主要病理损害的炎性综合征，主要与药物、感染及异性蛋白等相关。过敏性紫癜可能引起神经系统受累，发生率为2.5%～9.5%［1］。当累及中枢神经系统时，可引起患儿头痛、失语、轻瘫、惊厥、视觉缺失、意识障碍、共济失调或昏迷症状；当累及周围神经系统时，可引起患儿出现单神经病、多神经病或神经丛病［3］。有文献分析称，过敏性紫癜合并神经系统损害患儿，其主要表现为意识改变、全身惊厥、行为改变及轻瘫，发生率分别为48.0%、44%、23%、14%，脑电图检查异常率在52%以上，且可以对神经损伤程度进行有效的反应［4］。本文研究中，过敏性紫癜合并神经系统损害患儿的发生率为5.9%，且脑电图异常率为76.2%。因此，对过敏性紫癜患儿可予以尽早采取脑电图检查，并结合脑脊液、CT及MRI等相关检查手段进行早期确诊及治疗，从而可减少神经系统损害，降低并发症发生率。

过敏性紫癜的发病机制通常为IgA介导的免疫反应，合并神经功能损害的机制为抗原抗体复合物沉积在脑部毛细血管后引起毛细血管壁通透性增高，血液浓缩，血流缓慢，使脑组织水肿、出血，情况严重者可出现小血管血栓形成，阻塞血管，出现坏死型小动脉炎，引起肢体瘫痪。而针对其发病机制和免疫反应相关，肾上腺皮质激素能降低免疫球蛋白的合成率，从而对IgA沉积产生一定的抑制作用，减少炎症反应。对过敏性紫癜合并神经系统损害患儿早期采用甲泼尼松龙效果较好［5］。本文中对所统计患儿早期应用琥珀酸氢考、甲泼尼龙等肾上腺皮质激素，病情较重的患儿应用甲泼尼龙，并采取一系列止惊、降压等对症治疗措施，患儿紫癜消退，腹痛、关节肿痛及神经症状消失，且无神经系统症状复发及神经系统后遗症。

总之，过敏性紫癜合并神经系统损害患儿临床表现较多，如不及时进行治疗，可出现多种不可逆的损害。因此，早期行脑电图及相关检查进行确诊及治疗至关重要，能够有效降低神经系统的损害及避免后遗症的发生。

［1］杨爱玲 .过敏性紫癜并发中枢神经系统损害1例［J］.青海医学院学报，2010，29（2）：140.

［2］郑有宁，陈凤琴 .儿童过敏性紫癜的发病机制［J］.重庆医学，2012，41（10）：1 016－1 019.

［3］邓莉，杨方 .儿童过敏性紫癜85例临床分析［J］.实用医学杂志，2012，28（9）：1 575－1 576.

［4］蔡远芳，张伦敏，冯瑛 .186例儿童过敏性紫癜临床分析［J］.重庆医科大学学报，2011，36（5）：639－640.

［5］刘爱琳，李利 .过敏性紫癜的中枢神经系统损害及其机制探讨［J］.临床儿科杂志，2010，28（11）：1 021－1 023.