应激性心肌病1例并文献复习

徐节坤

杭州市红十字会医院结核ICU 杭州 310003

应激性心肌病1例并文献复习

徐节坤

杭州市红十字会医院结核ICU 杭州 310003

应激性心肌病；临床报道

我科于2011年底收治应激性心肌病1例，现将其诊治过程报道如下。

1 病例介绍

患者，男性，55岁，因“反复咳嗽、咳痰4年，气急3年余，再发3天，意识不清20min”于2011年12月22日入住本科。患者4年前诊断为肺结核、结核性胸膜炎，规范化抗结核治疗，3年来反复气急,诊断肺结核稳定期、右上肺毁损、继发性支气管扩张。当天就医途中突发意识不清、跌倒在地。有饮酒史30年，每日饮黄酒500g，离异独居，否认有高血压、冠心病等病史。

入科查体：T 35.2℃，HR 50次/min，R 5次/min，BP 78/40mmHg，SPO250%，GCS评分1+1+1分，双侧瞳孔直径2mm，对光反射消失，颈静脉怒张，桶状胸，右上胸廓塌陷，右肺呼吸音减弱，HR50次/min，律不齐，心电监护提示Ⅲ度房室传导阻滞，心音低钝，心界向右扩大，板状腹，双下肢膝关节以下中度浮肿。病理征阴性。血气分析：pH 7.27，PaO238mmHg，PaCO264mmHg，BE 1.2mmol/L，血常规：WBC 7.8×109/ L，N%﹕92%；血生化：BUN 22.96mmol/L，ALB 28.2g/ L，ALT 343U/L，CRP 8.96mg/L，BNP 690pg/mL，CTnI 0.05μg/L，CK-MB 5.3μg/L，CK 552U/L。心电图：窦性心律，侧壁、下壁、前壁可见异常Q波；心脏超声：左室壁弥漫性收缩运动减弱，仅基底部尚有收缩运动，二、三尖瓣轻度返流，左室功能降低，EF40%,心包腔少量积液。头颅、肺部CT扫描结果：①右侧基底节区腔隙性梗塞；②右上肺毁损，内见支气管扩张，左肺上下叶、右肺中叶、下叶背段见斑片状、纤维条索状密度增高影；右侧胸膜增厚；左侧少量胸腔积液。

患者突发意识不清，心电图多个导联异常Q波，左室壁收缩运动减弱，结合头颅及肺部CT结果，入院诊断：①急性心肌梗塞？心源性休克；②肺结核活动性待查，继发性支气管扩张伴感染，Ⅱ型呼吸衰竭；③腔隙性脑梗塞。入院后给予液体复苏，去甲肾上腺素升压，头孢哌酮舒巴坦抗感染，气管插管、机械通气，血压逐渐稳定。在之后的48h内，复查心电图3次，与第一次比较无动态改变。复查心肌酶3次, cTnI及CK-MB均在正常范围，与心肌梗塞的心肌酶变化不符。

12月23日患者意识转清，考虑患者左心功能不全，加用多巴酚丁胺及利尿剂。12月26日患者出入量达到平衡，之后尿量增多，肢体浮肿逐渐消退。12月27日心脏超声：左室壁弥漫性收缩运动减弱，仅基底部尚有收缩运动，二、三尖瓣轻度返流，左室功能降低，EF35%。12月28日心电图出现变化，侧壁、下壁、前壁异常Q波均消失，仅表现为相同导联的ST-T改变。复查心脏超声：①主动脉活动度下降；②二、三尖瓣轻度返流；③左室舒张功能降低。左室壁收缩运动良好，EF 55%～60%。12月29日患者自主呼吸改善，拔除气管插管,转出ICU，继续住院10天,排除肺结核活动后出院。出院诊断：①继发性支气管扩张伴感染，Ⅱ型呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，感染性休克；②应激性心肌病；③肺结核稳定期；④腔隙性脑梗塞。

2 讨论

一周时间内患者心电图多个导联异常Q波消失，心脏超声提示左室收缩运动改善，是什么原因导致了患者心功能异常，而又在一周内缓解呢？查找文献后，我们考虑患者为应激性心肌病。

应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）又称为Tako-Tsubo综合征、心尖部气球样变综合征等。主要特征为一过性心尖部呈气球样急性扩张型心肌病，心室扩大及异常室壁运动具有可逆性，预后良好。

SCM主要在绝经后的中老年女性中发病，发病前多有心理或身体应激存在，如过度悲伤、恐惧，或疾病发作，如蛛网膜下腔出血、嗜铬细胞瘤等。患者常表现为胸痛、胸闷，部分病例伴有呼吸困难、心悸、晕厥等症状。SCM患者大多有心电图异常，2006年Monica等[1]一项荟萃分析显示，SCM心电图异常的发生率为96%，最常见的为胸前导联ST段抬高、T波倒置、病理性Q波。而这些心电图改变，随着疾病本身的恢复，也可完全恢复正常。而超声心动图和左心室造影[2]均提示一过性的室壁运动异常，表现为左心室心尖部和前壁下段运动减弱或消失，基底部运动增强，冠状动脉造影没有明显的固定狭窄。心肌酶学正常或轻度异常。Wittstein等[2]认为交感神经的过度激活可导致SCM发病，心尖部心肌由于对交感神经刺激的反应性更强，更易受到血儿茶酚胺水平升高影响，所以SCM患者会出现心尖部室壁运动减低或消失。

SCM诊断主要参照修订的梅奥（Mayo）标准，包括以下几点：①有心电图改变，心肌肌钙蛋白正常或轻度升高。②冠状动脉造影无明显狭窄。③超声心动图可见左室室壁运动异常。④近期无头部外伤、脑出血、心肌炎等病史。⑤心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，很少遗留后遗症。本例患者虽然未行冠状动脉造影，但有躯体应激因素，心电图及超声心动图改变符合，且心脏收缩功能短期改善，据此我们认为该诊断成立。

SCM急性期治疗主要为支持性治疗，因多数患者起病表现与急性冠脉综合征（ACS）类似，因此在未明确诊断前，可按照ACS处理，应用利尿剂、β受体阻滞剂、阿司匹林、硝酸甘油等药物，有条件时应积极行冠状动脉造影明确。对于出现血流动力学障碍的患者，可采用机械辅助循环手段。考虑到儿茶酚胺在该病发生中大量释放及其导致的心肌抑制，应尽量避免使用。本例患者起病时生命体征不稳定，无法第一时间行冠脉造影明确诊断，但经过急性期的支持治疗，取得较好的治疗效果。

目前，国内文献关于SCM的报道，多为严重的心理应激所致，因躯体疾病发作诱发报道很少。ICU患者存在严重的躯体应激状态，所以应提高对SCM的认识，尤其当患者出现特征性的室壁运动改变时，更应该警惕。与心肌梗死不同，SCM是可逆性疾病，经过对心脏的支持治疗，患者心功能可在短期内得到恢复。

［1］Monica G，Francesco D，Anna MG，et al.Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy：-systematic review［J］.Eur Heart J.2006，27（13）：1523-1529.

［2］Wittstein IS，Thiemann DR，Lima JA，et al.Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress［J］.N Engl J Med，2005，352（6）：539-548.

修回日期：2014-05-23

2013-09-29