开胸术后肺不张的危险因素及临床分析

洪文刚 周 健

流行病学调查结果显示，开胸术后的肺组织感染发生率占普外科手术的20% ～75%，而并发肺不张则占18% ～30%，最终患者死亡率可高达30% ～46%［1］。因此总结和分析开胸术后发生肺不张的相关危险因素，对肺不张的预防和早期治疗具有重要的临床价值，值得引起医务人员的广泛关注。本研究回顾性分析近些年我科开胸术后患者的病例资料，探讨肺不张的相关危险因素并予以临床分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料

142 例患者均为本院普外科2008 年2 月～2013 年2 月期间行开胸手术治疗的术后患者，经临床症状体征及影像学检查结果均已确诊。术后共出现24 例肺不张，男95 例，女47 例，平均年龄(37.7 ±8.9)岁。

1.2 调查方法

比较分析肺不张发生率在性别、年龄、术前肺功能、麻醉插管类型、吸烟史、咯痰量、手术治疗方式、术前术中使用抗生素及合并肺部基础疾病、手术中及术后监护等方面的差异性。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0 软件包对相关数据予以统计学分析，计量资料组间比较采用t 检验，计数资料比较采用χ2检验，多因素分析用Logistical 多元回归分析，以p ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 开胸术后肺不张的相关因素分析

142 例开胸术后患者共出现24 例肺不张，发生率为16.9%，性别、年龄、术前肺功能、麻醉插管类型、吸烟史、咳痰、手术方式、应用抗生素及合并肺部基础疾病均与开胸术后发生肺不张具有明显的相关性(p ＜0.05)，见表1。

表1 开胸术后肺不张的危险因素分析 (n)

2.2 多因素Logistic 回归分析

采用多因素Logistic 回归分析上述单因素，结果显示既往有吸烟史、行肺叶切除术、术前术中未应用抗生素及合并肺部基础疾病均为开胸术后肺不张的独立危险因素，见表2。

表2 开胸术后肺不张危险因素的多因素Logistic 回归分析

3 讨论

由于开胸手术对患者的身体创伤程度较为严重，手术操作时间相对较长，术后机体活动明显受到限制，其有麻醉药物刺激和疼痛不适等因素的影响作用，患者术后极易出现呼吸系统的并发症，其中尤以肺炎和肺不张最为多见，分析原因可能是呼吸道支气管内黏性分泌物生成过多或有较多血块积蓄，术后使用止痛药物过量从而抑制呼吸道纤毛的正常生理运动，或术后疼痛限制患者的正常呼吸运动，难以顺利的咳嗽咯痰，分泌物严重阻塞各呼吸道支气管，有效通气量明显减少，从而导致肺不张的产生，在此基础上常合并有肺组织的继发性感染［2］。

本研究结果证实，男性、年龄≥60 岁、术前肺功能较差、麻醉中采用单腔插管、行肺叶切除术、吸烟≥20 年、咯痰≥20 ml/d、术前术中均未应用抗生素及肺部基础疾病均与开胸术后发生肺不张存在相关性。经多因素Logistic 回归分析显示既往有吸烟史、行肺叶切除术、术前术中未应用抗生素及合并肺部基础疾病均为开胸术后肺不张的独立危险因素。患者年龄过大是肺不张的影响因素，分析原因是此类患者肺组织顺应性程度及支气管排出黏性分泌物的肺组织生理功能均明显下降［3］。此外部分老年患者术前即合并有肺部感染病灶或肺部基础疾病(COPD、哮喘)，纤毛-黏液系统分泌物的生理学功能较弱，支气管分泌物极易发生大量储留，术后手术切口疼痛不适、呼吸运动明显受到限制、排痰不顺畅等因素均导致术后发生肺不张的风险性明显升高［4］。开胸术后男性患者肺不张的发生率明显高于女性患者，可能是男性吸烟率较高，使得肺组织生理功能明显下降，每日支气管内黏性分泌物生成较多且难以完全咳出体外，从而引起肺通气功能障碍。而较多研究证实，吸烟可使得呼吸道出现炎症反应，大量炎性细胞聚集后可产生多种炎症介质因子，进而严重损害肺组织的生理解剖结构，术后肺不张的发生率明显增高［5-6］。术前术中常规使用抗生素进行治疗可预防肺组织炎症反应，避免肺组织因炎症损伤和刺激产生较多分泌物，进而某种程度上减少术后出现肺不张的风险性［7-8］，而肺叶切除术易导致肺组织受到牵拉、挤压、揉搓等损伤，使得肺组织表面活性物质含量明显减少，而肺组织的顺应性程度也会显著性下降，进而导致肺不张发生率明显高于食管或其他手术的患者［9］。

因此根据上述肺不张的危险因素，应制定以下防治措施［10-11］:①开胸手术治疗前需积极戒烟，治疗口腔疾病和常规行深呼吸锻炼运动;②合并有肺组织感染者需在开胸手术治疗前积极治疗，有效控制感染程度;③术前麻醉必须选择双腔插管方式，如有必要需事先切断支气管以避免呼吸道分泌物流向健侧;④术后指导患者正确排痰，必要时可行纤支镜吸痰;⑤术中术前均需使用有效抗生素治疗，可明显降低开胸术后肺不张的发生率。

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