风湿性多肌痛45例临床分析

代强甫，陆进明

(皖南医学院附属弋矶山医院 风湿免疫科，安徽 芜湖 241001)

风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatica，PMR)是一种病因不明的炎症性疾病，以颈、肩胛及骨盆带肌肉疼痛和晨僵为主要临床表现。国外研究显示50岁以上人群年发病率54/10万，患病率500/10万［1］。临床医生对该病认识不足，容易误诊和漏诊。我们对45例风湿性多肌痛的临床病例进行回顾性分析，探讨风湿性多肌痛的临床特点，以提高对风湿性多肌痛的认识，减少误诊及漏诊。

1 资料与方法

1.1 病例选择及诊断标准 回顾分析皖南医学院附属弋矶山医院风湿免疫科2007～2011年住院及门诊确诊为风湿性多肌痛的45例患者的临床资料。所有患者均符合2004年中华医学会风湿病学分会编写的风湿性多肌痛诊疗指南中的诊断，即①发病年龄≥50岁;②颈部，肩胛部及骨盆部肌肉僵痛，至少2处，并伴晨僵，持续4周或4周以上;③血沉≥50mm/1 h(魏氏法);④抗核抗体及类风湿因子阴性;⑤小剂量糖皮质激素(10～15 mg/d)治疗反应甚佳;⑥需除外继发性多肌痛症［2］。满足以上所有6项可确诊。

1.2 方法 对45例患者的一般情况，临床表现，实验室检查包括血沉(ESR)，C反应蛋白(CRP)，类风湿因子(RF)，抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体，补体C3、C4，血常规，尿常规，免疫球蛋白(Ig)，肌酸激酶(CK)，天门冬酸氨基转移酶(AST)，丙氨酸氨基转移酶(ALT)，乳酸脱氢酶(LDH)，肝功能，肾功能，抗核抗体(ANA)，抗可提取核抗原(ENA)抗体，肿瘤标志物(甲胎蛋白、癌胚抗原、癌抗原125、癌抗原15-3、糖链抗原19-9、前列腺特异抗原等)，治疗情况等进行回顾，并进行描述性统计分析。

2 结果

2.1 一般情况 我院风湿免疫科2007～2011年住院和门诊确诊为风湿性多肌痛的患者45例。其中男性7例，女性38例，男女比为1∶5.43。

表1 45例PMR患者一般情况

2.2 临床表现及体征 表2显示，累及肩胛带肌和骨盆带肌明显多见于其他肌群。关节痛的患者多见于肩、腕、膝以及胸锁关节。病程中可出现发热，以低热为主，一般不超过38.5℃，患者中有1/3的人群伴有乏力倦怠，还有部分患者出现体质量下降的现象。

表2 45例PMR患者主要临床表现

2.3 实验室检查 所有患者ESR和CRP显著升高，约2/3患者伴有贫血(成人男性血红蛋白＜120 g/L，成年女性血红蛋白＜110 g/L，轻度贫血血红蛋白(男)90～119 g/L，(女)90～109 g/L，中度贫血血红蛋白60～89 g/L)，其中以轻度贫血多见，血小板异常少见，免疫球蛋白以IgG及IgE轻度升高为主，肝功能异常以ALT和AST轻度升高为主。所有患者 RF、抗 CCP 抗体、C3、C4、ANA、ENA、CK、肿瘤标志物、肾功能、尿常规等均正常。

2.4 治疗情况 10% ～20%的PMR患者用非甾体抗炎药即可控制病情，如非甾体抗炎药使用1周疗效不佳应改用激素治疗，对于难治性的、激素减量易复发的、激素依赖的要加用病情缓解药，如甲氨蝶呤［3］。所有患者治疗1～2周后症状明显缓解，使用泼尼松的患者4～8周泼尼松减至维持量5～10 mg/d，电话和门诊随访患者6～36个月，7例因自行停药或减量而复发，5例失访。

表3 45例PMR患者实验室检查结果

表4 45例PMR患者治疗方法

3 讨论

1957 年 Barber首次描述了 PMR［4］，认为是一种和其他诊断明确的风湿性疾病、感染及肿瘤无关的疼痛性疾病。PMR病因不清，研究显示欧美白种人发病率明显高于黑种人及黄种人，患者血清中的循环免疫复合物水平在疾病活动期升高，其浓度与ESR和CRP水平呈正相关，在病情缓解后下降［1］。

Salvarani C等研究发现PMR多见于欧美的老年白人，女性发病是男性的2～3倍［5］。本文分析发现女性病人是男性病人的5.43倍，女性发病年龄低于男性，病程长于男性。女性发病高于上述研究，是否由于种族差异尚需进一步证实。PMR累及肌群以肩、胛带和骨盆带最为多见，颈部肌痛较少。Narvaez J等［6］研究显示PMR中15% ～50%有外周关节炎，以膝腕关节最多见。本资料中关节痛16例(35.56%)，以肩、腕及膝关节多见，与上述研究一致。亦与王海英等［7］的研究相接近。发热16例(35.56%)，以低热多见，乏力及体质量下降均比较少见。PMR出现关节炎易与不典型类风湿关节炎相混淆。PMR的关节痛多见于肩、膝、腕及胸锁关节，多为一过性的轻中度滑膜炎，且较少引起典型的骨质疏松和关节骨质侵袭，一般无内脏或系统受累表现。因近端肌群受累，多出现起床、上车和梳头等动作困难，约1/3病人生活不能自理。而类风湿关节炎表现为小关节活动受限，如扣纽扣、拧毛巾等受限。关节核磁共振(MRI)检查可发现早期骨侵蚀，以鉴别出PMR样表现的老年类风湿患者，尤其是类风湿因子阴性者［8］。PMR还需与多发性肌炎、纤维肌痛综合征、慢性感染和恶性肿瘤等相鉴别。

由于PMR早期常有非特异性的全身症状，易造成诊断的困难，但未经治疗者血沉明显增高成为本病诊断的重要血清学依据。本资料所有患者ESR和CRP均显著升高。轻中度贫血31例(68.89%)，显著高于罗薇等［9］研究的19.77%。可能与所选患者性别比例、年龄和病程有关。研究显示血小板升高在风湿性多肌痛比较常见，经治疗后可恢复正常，提出血小板变化可作为临床诊断及疗效的一个重要指标［10］。本研究血小板异常仅 5 例(11.11%)，治疗后恢复正常。免疫球蛋白升高18例(40%)，以IgG及IgE轻度升高为主，与董砚奉等［11］研究一致。肝功能异常8例(17.78%)，以ALT、AST及GGT轻度升高为主。颈腰椎MRI证实绝大多数PMR患者存在颈腰椎滑膜炎，颈椎多出现在C5～C7，腰椎以L3～L5多见，表明颈椎及腰椎滑膜炎是PMR出现颈部及腰部不适的原因，故有人提出PMR的发病与持久存在关节外的滑膜炎有关［1］。本资料存在的缺陷为所有患者均没有颈腰椎MRI检查。

糖皮质激素是目前治疗PMR最有效的药物［12］，小剂量泼尼松10～20 mg/d即能缓解症状，亦能防止血管并发症。泼尼松＞15 mg/d时待症状控制后即可减量，维持量在2.5～7.5 mg/d。通常维持6～12个月以后，在用泼尼松2.5 mg/d维持量的情况下无任何临床症状且ESR和CRP正常时可以停药。10%～20%的PMR患者用非甾体抗炎药可控制病情，如使用1～2周后疗效不佳应及时使用糖皮质激素治疗。对于难治性的、激素依赖的PMR患者可联合使用免疫抑制剂，如甲氨蝶呤、环磷酰胺或硫唑嘌呤。本资料中21例(46.67%)患者单纯泼尼松治疗，20例(44.44%)泼尼松联合甲氨蝶呤治疗，应用泼尼松和泼尼松联合甲氨蝶呤共41例(91.11%)，4 例(8.89%)单纯非甾体抗炎药治疗。说明绝大部分患者需要糖皮质激素或糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。

PMR可与巨细胞动脉炎(GCA)同时发生，更常见的是单独发病。Charlton R［13］报道约30%的PMR患者可合并GCA，本研究中无1例合并GCA，原因可能是:①两者存在遗传学上的差异，病理上PMR除了可能出现的血管炎和关节滑膜炎，很少有其他病理学发现，GCA则以血管炎为主;②多数学者认为PMR和GCA是同一种疾病的不同阶段，PMR可先于GCA发病数月至数年，但绝大多数PMR单独发病，本研究随访时间短;③GCA几乎可累及全身的大中动脉，临床表现多样，如不伴有典型颞动脉炎表现时诊断较难，且颞动脉活检时病人很难接受;④黄种人和白种人间可能存在种族差异。

近年来PMR发病呈上升趋势，除考虑与人口老龄化有关外，还与对该病的认识不断提高有关。50岁以上老人患有颈、肩胛带及骨盆带肌肉疼痛和晨僵，ESR≥50 mm/1 h伴或不伴CRP升高，小剂量激素治疗有效，无肌力减退或肌萎缩及肌肉红肿痛，排除类风湿关节炎、多发性肌炎、肿瘤和感染等，应考虑PMR可能。

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