王小波,吴力力,王艳红,邱 江,高 崧,许益民
(扬州大学兽医学院 禽类预防医学教育部重点实验室,江苏 扬州225009)
雀是名贵的观赏、食用和药用动物。近年来,孔雀养殖逐渐增多,在养殖过程中,由于饲喂过量的蛋白质饲料,滥用对肾脏有损伤的药物,以及对肾脏有危害的传染性疾病不断的发生,造成了痛风的发生日益严重。本文对1例孔雀发生痛风的病理学特征进行了描述并从饲料配比中蛋白和钙含量、饲养管理及不同组织的显微变化特征方面分析了该养殖场孔雀发生痛风的可能原因。
1.1 病料 2011年11月江苏省泰州某养殖场送检1只蓝孔雀,年龄为3岁,1个月后该养殖场再次送检1只蓝孔雀,年龄为2岁,临床症状与之前相似。发病后,曾用磺胺类药物治疗10d,之后交替使用氨基糖苷类、呋喃类药物进行治疗均无效。该养殖场共饲养450只蓝孔雀,发病20只,死亡4只。
1.2 病理组织学观察 对2只送检病例分别进行剖检,并观察记录剖检病变。采取肝脏、肾脏、心脏、肠和脾脏立即投入盛有95%酒精溶液中,固定48h后制作常规石蜡切片,切片厚度5μm,H.E.染色后,光学显微镜观察。
2.1 临床症状 患病孔雀表现为精神委靡,缩头呆立,有的双翅下垂,步态不稳,食欲减退或废绝,饮水量增加,出现呼吸道症状,排黏稠石灰样的片状粪便,孔雀的肛门下部皮肤、羽毛沾有白色粪便,孔雀消瘦,最后衰竭而死。
2.2 剖检变化 内脏器官表面及腹腔内壁皆覆盖着一层白色粉末状物(图1)。肾脏肿大,颜色变淡,表现白色高低不平的花纹。输尿管被尿酸盐阻塞而肿胀变粗,切面可见如新鲜石灰状物,有些硬如石头。腹腔内亦积有大量淡黄色液体,呈胶冻状。肝脏与心脏浆膜表面覆盖着一层灰白色粉末状物,肝切面可见针头大小的白色粉末状物质。肠浆膜面有大量灰白色粉末状物质沉着。脾脏表面可见明显的白色斑点。心脏浆膜表面覆盖了一层灰白色的粉末状物(图2)。
2.3 镜检变化 肾脏皮质区和髓质区有大量痛风结节,其大小不等,呈放射状向周围组织扩展,中心区大多无细胞成分,由一些嗜伊红的尿酸盐结晶组成,周围是由胞核浓染的成纤维细胞、多核巨细胞和少量单核细胞、淋巴细胞组成。由于痛风结节的形成,肾脏组织原有的肾小管和肾小球减少,被大量增生的痛风结节所取代。肾小囊腔高度扩张,血管球萎缩,上皮细胞和内皮细胞变小,核深染。肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,有些细胞与尿酸盐形成团块状,沉着于基底膜膜中。髄质部间质炎性水肿,肾小管间隙极度增宽,并有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。在皮质和髄质区的血管周围呈局灶性间质出血(见中插彩版图3)。其他部位的内脏器官也可见明显的尿酸盐沉积与组织坏死。肝脏表面包膜可见大量淡红染的尿酸盐结晶(见中插彩版图4),肺脏内局部可见针芒状尿酸盐沉着(见中插彩版图5),肺脏可见多灶性碳末沉着(见中插彩版图6),心脏表面有大量淡蓝色尿酸盐沉着(见中插彩版图7),心脏表层局部心肌发生凝固性坏死,小动脉壁发生玻璃样变(见中插彩版图8),此外脾脏的切片内也见到了明显的尿酸盐沉积和浸润坏死的细胞,中央动脉和鞘动脉发生程度不等的玻璃样变(见中插彩版图9、10)。
痛风是由于蛋白质代谢障碍,大量的尿酸盐沉积在关节、软骨组织周围、内脏和其他间质组织而引起的一种营养代谢病[1]。该病例中剖检病变、镜检病变均可见内脏器官有大量大小不等的痛风结节,但关节未见有可见的病理变化。由此确诊患病孔雀为内脏型痛风。
饲喂大量蛋白质及富含核蛋白的饲料,是导致孔雀痛风的一个主要原因[2-3]。肾脏的原发性损伤是痛风发生的物质和形态学基础[1]。禽类蛋白质和核酸代谢的含氮终产物是尿酸,饲料蛋白含量过高,会产生过多的尿酸,但在肾机能健全的情况下,尿酸能正常的排出,所以说高蛋白日粮不是痛风的主要病因[4]。该养殖户所用饲料配方如下:玉米50%、豆饼25%、麸皮2%、鱼粉14%、骨粉2%、贝壳粉3%、食盐2%、酵母2%。每100kg饲料另加微量元素100g和多种维生素20g,每栏关养110羽。但饲料中添加较多的鱼粉、骨粉和贝壳粉,使得饲料中蛋白和钙的含量较高。我们据上述的试验结果推断,该养殖户饲料中蛋白和钙的比例失调导致孔雀发生内脏型痛风。
1个月前诊断后已对孔雀饲料配方进行了调整,但1个月后痛风仍有发生,说明可能还有其他因素。该养殖场曾对患病孔雀群大剂量长时间使用毒副作用大的磺胺类药物、呋喃类和喹诺酮类等药物。磺胺类药物和呋喃类药物都要经过肾脏排泄,会对肾脏产生损伤,而大剂量喹诺酮药也会促进高尿酸败血症的产生,进而加剧痛风的发生[1,3]。
在本病例中观察到心脏和脾脏部分小动脉壁发生玻璃样变,该病变在以前的畜禽痛风文献报道中并不多见。在人发生痛风时,徐红曾报道尿酸盐能直接作用于血管内皮细胞,引起血管内皮细胞ICAM-1表达增加,导致白细胞尤其是单核细胞与血管内皮细胞的粘附、聚集,促进动脉粥样硬化斑块的形成[5]。本病例中发生玻璃样变的器官是对机体重要的心脏和脾脏,因此本病例的动脉玻璃样变也可能是导致孔雀发病死亡的诱因之一。
此外,组织学检查还可见肺部有大量炭末沉着。由于呼吸系统是机体直接与外环境持续进行物质交换、表面积最大的系统,最易遭遇环境中有害因子如尘埃、毒性气体等的侵袭,造成呼吸道黏膜的损害。呼吸道炭末沉着症一旦形成,可以引起局部组织的反应性炎症,进而纤维化或阻塞肺叶、肺段,导致相应的肺叶或肺段不张[6]。因此,炭末沉着很可能加剧了患病孔雀的呼吸道症状,造成孔雀呼吸困难并加速了孔雀的死亡的时间。
[1] 雷鹏,郭小权,曹华斌,等.禽痛风的研究进展[J].中国家禽,2011,33(2):48-51.
[2] 胡永灵,罗成太.孔雀痛风的诊断及病因分析[J].养禽与禽病防治,1999,2:41.
[3] 王玉田,巴宏宇,石英男,等.孔雀痛风的诊断与治疗[J].养禽与禽病防治,2008,4:23.
[4] 黎晓敏,邓茂先,李前勇,等.鸡实验性尿酸盐沉积症的肾脏病理学研究[J].中国兽医学报,1998,18(4):387-389.
[5] 徐红,杨汝春,洪华,等.尿酸盐对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响[J].医学研究杂志,2006,35(8):22-24.
[6] 王东云,李桂芹,侯小华,等.呼吸道炭末沉着症临床特点分析[J].现代中西医结合杂志,2011,20(20):2542-2543.