游育东 吴永和 邱钱沣 温陈媛
甲状腺功能减退症简称甲减,为较为常见的一类甲状腺病变症,人体患甲减后,体内血清酶多项指标水平会出现较为明显的变化[1]。本次研究对比了40例甲减患者与40名健康体检者血清酶各项指标水平情况,以为甲减临床诊断工作提供一定的参考。
1.1 一般资料 分别对40例甲状腺功能减退症患者(观察组)及40例健康体检者(对照组)血清酶水平进行检测分析。观察组40例,男22例,女18例;年龄16~66岁,平均(41.8±2.5)岁,均依照甲状腺功能减退诊断标准得到确诊,尚未接受治疗。对照组40例,男23例,女17例;年龄17~65岁,平均(42.7±2.1)岁;经全身X线检查及心电图、B超检查均未见异常,所有患者内分泌情况均正常。两组患者性别、年龄等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 两组患者均规范抽取空腹条件下静脉血液3~5 ml,使用北京九强生物试剂盒及德国利霸全自动生化分析仪对两组患者血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、磷酶激酶(CPK)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平测定[2]。
1.3 统计学处理 数据采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计量资料以(±s)表示,采用t 检验,计数资料采用 字2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
观察组患者血清ALT、CPK、HBDH、LDH、AST的平均水平分别为(12±3)U/L、(681±54)U/L、(81±15)U/L、(119±6)U/L、(52±11)U/L,对照组分别为(21±11)U/L、(79±26)U/L、(79±14)U/L、(108±4)U/L、(16±8)U/L。观察组血清ALT、CPK、AST的水平明显高于对照组(P<0.05),两组HBDH、LDH水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
表1 两组患者血清酶水平对比分析(±s) U/L
表1 两组患者血清酶水平对比分析(±s) U/L
组别 ALT CPK HBDH LDH AST观察组(n=40) 12±3 681±54 81±15 119±6 52±11对照组(n=40) 21±11 79±26 79±14 108±4 16±8 P值 0.008 0.006 0.120 0.091 0.005
甲状腺功能减退症可由多种因素引发,患者会出现较为明显的内分泌失调、甲状腺激素合成异常及生物效应异常等系列代谢异常表现[3]。从当前的临床研究结果看来,甲减发生后,人体表面皮肤及表皮组织处会有黏多糖堆积现象,部分患者皮肤表面会有黏液性水肿现象。另外,女性甲减患病率略高于男性[4]。
3.1 甲减病因 甲状腺日常代谢与环境、机体等各类环境密切相关,机体内外因素共同作用下常会引起甲状腺激素作用异常,一旦出现甲状腺激素分泌不足或激素作用障碍,就会导致机体出现系列水盐代谢异常、甲状腺及周围组织代谢异常等系列综合症状表现[5]。甲减的产生与地域因素、遗传环境、饮食因素等有直接或间接的关联,其中的饮食因素主要是日常饮食摄入的碘量。多数甲减为原发性疾病,此种病变主要由甲状腺组织及细胞病变而引发,尤其是长期或错误服用抗甲状腺药物、接受放射性碘疗、患甲亢、接受甲状腺切除手术治疗患者更易发生上述病变[6]。少数甲减患者为继发性甲减,当机体发生垂体病变时,体内TSH分泌量就会明显降低,最终引发甲减。
3.2 甲减症状 甲减发病初期一般不会有明显的临床表现,随着疾病的加重,患者首先会出现交感神经兴奋性降低、代谢功能减弱等表现,体内甲状腺激素缺乏逐渐明显时,机体各系统就会随之出现代谢及功能异常,进而出现全身疾病表现,临床检查可发现患者甲状腺肿大、萎缩,严重的可见垂体增大[7]。另外,患者皮肤含水量降低、有黏多糖浸润现象;味觉不灵敏、消化功能减退、呼吸存在障碍、生殖系统有不同程度病变。
3.3 甲减与血清酶关联 发生甲减后,机体会出现不同程度的肌肉组织受损,此种情况下的血清CPK水平就会上升,尤其是甲减进展过程中,患者多会有肝、脑、肾、肺功能障碍,骨骼肌功能也会出现不同程度的异常,而血清CPK正是主要在上述部位分布,因而血清CPK含量的上升可从某种角度提示因甲状腺功能异常而出现上述部位功能障碍。血清ALT主要分布在人体肝脏及心肌处,在骨骼肌部位分布量也较多,若ALT水平出现异常,同样提示因甲状腺功能异常而引发骨骼肌、心肌、肝脏功能异常[8]。
总之,本次研究中,甲减患者血清ALT、CPK、AST的平均水平明显高于健康群体(P<0.05),AST、CPK、ALT三项血清酶指标可作为甲状腺功能检查及诊断的主要依据,甲减的临床诊断及治疗过程中可重点对上述三项血清酶指标进行检测分析,以为疾病诊治提供更为确切、可靠的依据。
[1] 周静,李宁,方佩华,等.1085例各种甲状腺疾病患者及正常人的血清促甲状腺受体抗体含量分析[J].中华内分泌代谢杂志,2010,26(11):959-962.
[2] 杨光忠,王树岩,陈瑾,等.甲状腺功能减退症-胸闷气短20天伴血清酶学异常及心包积液的病例讨论[J].中国临床医生杂志,2008,36(1):71-72.
[3] 郭红.甲状腺功能减退症患者血清酶改变的临床意义[J].山西医药杂志(下半月版),2012,41(11):1168-1169.
[4] 张延斌,杨煜,徐晤,等.原发性甲状腺机能减退症患者激素替代治疗前后血清酶的变化[J].江苏医药,2008,34(2):131-132.
[5] 于慧敏.甲状腺功能亢进患者血清酶改变的临床意义[J].检验医学与临床,2008,5(10):595-596.
[6] 刘书田,李会芝,牛松涛,等.甲状腺大部切除术前后血清酶和FT3、FT4的变化与临床意义[J].中国误诊学杂志,2005,5(1):41-42.
[7] 孙春沿.甲状腺功能亢进患者心肌酶谱的临床探讨[J].山西医药杂志,2006,35(11):1030-1031.
[8] 张铁梅,徐秀英.以胸闷、心肌酶升高为表现的甲状腺机能减退临床分析[J].宁夏医学杂志,2004,26(9):534-535.
[9] 吴培东,李洪娟,王肃,等.甲亢、甲减患者血清Cystatin C、β2-MG检测的临床意义[J].山东医药,2008,48(10):50-51.
[10] 吴涛.妊娠合并甲状腺功能减退症的甲状腺功能检测结果分析[J].临床合理用药杂志,2012,5(17):103-104.
[11] 胡长军,张红,陆卫平,等.甲减性心脏病患者血清促甲状腺激素受体抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体水平的变化[J].中国老年学杂志,2012,32(14):2938-2940.