HP 感染与慢性胃炎的关系

殷 慧，王树录 (.陕西省靖边中医院消化内科，陕西 靖边 78500;.陕西省靖边县医院内科，陕西 靖边 78500)

慢性胃炎是临床较为常见的一种消化系统疾病，幽门螺杆菌(HP)是引起慢性胃炎、消化性溃疡的一个重要因素，幽门螺杆菌与胃癌、胃淋巴瘤的发生存在密不可分的关系。笔者回顾性分析326例经胃黏膜活检证实为胃炎、胃癌患者的临床资料，现将具体情况报告如下。

1 临床资料

本组取材于我院病理科2009年3月～2012年3月4年中所送检的胃黏膜活检标本326例，标本用10%福尔马林溶液固定，常规石蜡制片，苏木红_伊红(HE)染色及美蓝、革兰细菌染色法检出幽门螺杆菌(Helicobater2.HP)，在高位镜下观察见HP呈深蓝色，形状杆状微弯，两端钝圆，主要存在于胃黏膜的黏液下面上皮细胞表面，尤其在胃小凹和腺腔内，细菌呈散在和成群分布。

2 结果

本组胃黏膜活检标本326例，HP检出163例，总检出率50.0%，其中慢性浅表胃炎211例，HP检出102例，检出率为48%，活动性炎性反应56例，检出率94.9%。详见表1。

检查结果充分显示，胃黏膜的活动性炎性反应与非活动性炎性反应比较，差异有统计学意义(U=104.87＞4.85，P＜0.01)，慢性浅表胃炎与慢性萎缩性胃炎比较，差异无统计学意义(U=16.32 ＞2.58，P ＜0.01)。

表1 HP感染于慢性胃炎、胃癌的关系

3 讨论

本组胃黏膜活检结果表明，活动性炎性反应者，检出率为94.9%，较非活动性炎性反应30.3%，两者比较，差异有统计学意义。慢性萎缩胃炎HP检出率为56.4%，其中活动性炎性反应检出率达97.2%，而非活动性为33.8%，两者比较，差异有统计学意义。结果表明，HP与活动性炎性反应关系更大，是慢性活动性胃炎的主要致病因素。胃癌HP检出率为28.6%，胃黏膜炎性反应HP检出率50.9%，两者比较，差异有统计学意义。胃癌的发生是一个多因素影响的错综复杂的一个过程，HP是慢性胃炎和消化性溃疡的病因之一，又因萎缩性胃炎是胃癌的一种癌前病变，于是HP与胃癌间存在因果关系。胃癌中最常见的是肠型胃癌，有研究表明在HP感染时可以引起相关基因的变异[1]，包括原癌基因如ras，c－met，cmyc等原癌基因的激活，而抑癌基因P53突变、失活。研究发现在癌前期病变中HP感染者c－met基因表达率(61.4%)明显高于未感染者(35.4%)，随着病变的加重从浅表－萎缩－肠化－非典型增生－胃癌，c－met表达率逐渐增加.HP感染与胃癌死亡率呈平行关系.目前的研究认为HP的致病机制主要是:①能产生尿素酶，分解尿素产生氨，既保持细菌周围环境，又能损害胃上皮细胞膜;②能产生空泡毒素(VagA)蛋白，使胃黏膜上皮细胞空泡变性;③能产生细胞毒素相关的基因(CagA)蛋白，产生IL－8引起胃黏膜强烈的炎性反应;④其菌体胞壁的某些组分还可作为“抗原模拟”，刺激机体产生抗体，引起交叉免疫反应损伤胃黏膜。依据上述幽门螺杆菌感染的理论，对HP感染引起的慢性胃炎、消化性溃疡，应予以根除HP治疗.常用的根除方案:(1)铋剂三联疗法:铋剂标准剂量加阿莫西林0.5 g加甲硝唑0.4 g，均2次，疗程2周:①铋剂标准剂量加克拉霉素0.25 g加甲硝唑0.4 g均2次，疗程1周;②PPI为基础的三联疗法:PPI标准剂量加克拉霉素0.5 g加阿莫西林1.0 g，均2次，疗程1周;PPI标准剂量加克拉霉素0.25 g加甲硝唑0.4 g，均2 次，疗程1 周。

其上方法，HP根除率为79% ～96%，HP又可激活组织中的单核细胞，产生氧中的中间体，而后者又是一种强力的基因毒致癌剂，所以HP毒素在由炎性反应、癌前期病变到胃癌的发展中起着重要作用，HP感染是诱发胃黏膜病变的重要因素，特别是活动性胃炎。

[1]李本华.慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系探讨[J].吉林医学，2010，31(12):1597.