脑梗死患者血糖及糖化血红蛋白检测的临床价值

陈新瑶[广东省潮州市人民医院（潮州医院）检验科，广东 潮州 521000]

脑梗死，又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死，其死亡率和致残率较高，是临床上相对危险的重症之一[1]。糖尿病是脑梗死的独立危险因素，这已被临床研究者广泛认识。HbA1c能反应3个月血糖的平均水平，是糖尿病监控的“金标准”[2]。美国糖尿病协会已经将HbA1c与血糖水平一起列为2型糖尿病的判断标准[3]。临床研究表明，脑梗死患者的病情程度可能与血糖、HbA1c水平密切相关[4-5]。回顾169例急性脑梗死患者血糖、HbA1c的测定分析，探讨血糖、HbA1c水平与脑梗死患者病情的相关性以及其临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2009年1月～2012年1月我院收治的急性脑梗死患者169例。男95例，女74例，年龄39～88岁，平均62.5岁。所有患者脑梗死的诊断符合全国第4届脑血管病会议修订的诊断标准[6]；经我院CT或者核磁共振成像（MRI）确诊。

1.2 方法

1.2.1 血糖和HbA1c测定：所有患者于入院24 h内禁食10 h，抽取静脉血。血糖测定采用已糖激酶法，仪器使用美国贝克曼CX5_PRO全自动生化分析仪，试剂采用宁波美康生物制品有限公司生产的血糖试剂盒；HbA1c采用胶乳增强免疫比浊法，仪器使用美国贝克曼CX5_PRO全自动生化分析仪，试剂采用宁波美康生物制品有限公司生产的糖化血红蛋白试剂盒。

1.2.2 神经功能缺损程度评分：按照中国卒中量表对患者进行临床神经功能缺损程度评分，按评分值将脑梗死患者分为轻型（0～15分）、中型（16～30分）、重型组（31～45分）[7]。

1.2.3 病灶大小：梗死灶大小以头颅CT检查为标准，病灶大小的计算公式如下[8]：脑梗死体积（cm3）=长×宽×CT扫描阳性层数/2。根据病灶的大小可分为3组：轻度脑梗死灶组（体积＜4 m3）；中度脑梗死灶组（体积4～16 m3）；重度脑梗死灶组（体积＞16 m3）。

1.2.4 预后判定：患者发病经30d治疗后进行门诊随访，按照第二次全国脑血管病会议制定的评定标准分为基本痊愈，明显进步，进步，无恶化，恶化，死亡[9]。为方便统计学比较，基本痊愈组与明显进步合并为明显改善组，进步与无恶化合并为无明显改善组，恶化与死亡合并为恶化组。

1.3 统计学处理：测定结果经统计学软件SPSS 18.0处理，两组间数值数据用采用t检验，三组间数值数据采用方差F检验，计量数据以均数±标准差（）表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经功能缺损程度与血糖、HbA1c水平的关系：神经功能缺损重度组的空腹血糖水平均显著高于轻度组、中度组（P＜0.05），而中度组的平均血糖水平虽然也高于轻度组，但差异无统计学意义（P＞0.05）；与神经功能缺损轻度组相比较，中度组和重度组的HbA1c均显著升高（P＜0.05），且重度组的平均HbA1c也显著高于中度组（P＜0.05）。详见表1。

表1 神经功能缺损程度与血糖、HbA1c水平的关系（ ）

表1 神经功能缺损程度与血糖、HbA1c水平的关系（ ）

注：与轻度组比较，①P＜0.05；与中度组比较，②P＜0.05

神经功能缺损程度 例数 空腹血糖（mmol/L） HbA1c（%）轻度组 106 7.31±2.93 5.80±1.49中度组 47 8.51±2.31 6.55±1.43①重度组 16 11.81±4.21①② 7.64±1.86①②

2.2 病灶大小与血糖、HbA1c水平的关系：与病灶面积轻度组相比较，中度组、重度组的血糖水平均显著升高（P＜0.05），中度组和重度组之间差异无统计学意义（P＞0.05）；病灶面积轻度组、中度组、重度组之间的HbA1c差异均有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

表2 病灶大小与血糖、HbA1c水平的关系（ ）

表2 病灶大小与血糖、HbA1c水平的关系（ ）

注：与轻度组比较，①P＜0.05；与中度组比较，②P＜0.05

梗死灶大小 例数 空腹血糖（mmol/L） HbA1c（%）轻度组 121 7.81±2.87 5.43±1.72中度组 35 8.29±2.21① 6.12±1.82①重度组 13 11.52±3.12① 7.53±2.19①②

2.3 脑梗死预后与血糖、HbA1c水平的关系：脑梗死预后不同效果组别之间，血糖、HbA1c水平差异均有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

表3 脑梗死预后与血糖、HbA1c水平的关系（ ）

表3 脑梗死预后与血糖、HbA1c水平的关系（ ）

注：与明显改善组比较，①P＜0.05；与无明显改善组比较，②P＜0.05

预后 空腹血糖（mmol/L） HbA1c（%）基本痊愈（n=51） 7.41±3.08 5.52±1.52明显进步（n=61）无明显改善组（n=43）明显改善组（n=112）进步（n=34） 8.64±2.87① 6.42±1.92①无恶化（n=9）死亡（n=4）恶化组（n=14）恶化（n=10）10.98±4.21①② 7.32±1.98①②死亡（n=4）

3 讨论

糖尿病被认为是脑梗死发生的独立危险因素，糖代谢紊乱时，微血管会发生病变，改变血液流变学，从而能够增加脑梗死的发生几率。血糖平是糖尿病公认的确诊指标，同时HbA1c也被美国糖尿病协会列为糖尿病的判断标准。有研究表明，脑梗死患者的病情程度可能与血糖、HbA1c水平密切相关。本文以脑梗死病情及预后为切入点，比较不同神经功能缺损程度、病灶大小和预后情况的血糖和HbA1c水平后发现，神经功能缺损严重、病灶较大、预后效果较差的脑梗死患者中，血糖、HbA1c水平均显著较高，高水平的血糖、HbA1c不利于脑梗死患者的预后。

脑梗死常伴有血糖升高，本研究发现，脑梗死神经功能重度受损、病灶较大、预后较差的患者，其血糖均显著提高（P＜0.05）。血糖升高可导致全身性的蛋白非酶糖化反应增加，包括基底膜和血管壁的胶原蛋白糖化后引起血管病变；发生脑梗死时，脑缺血缺氧时，无氧糖酵解加速，高血糖为糖酵解提供了大量的底物，使乳酸生成增加会加重脑组织的损伤和脑水肿，使病灶面积扩大。另外，脑细胞内乳酸酸中毒还可引起与迟发性神经损伤有关的一系列生化反应，导致神经功能受损严重。

脑梗死发生时的血糖升高有应激性和糖尿病性两种，而HbA1c可以鉴别两者的区别。HbA1c是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖不可逆结合的产物，HbA1c与血糖成正相关，它的测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况，且不易受环境、疾病等因素的干扰，因此脑梗死发生时，应激性的血糖升高不会在HbA1c中体现出来。近年来的有关研究表明HbAlc升高可以作为糖尿病合并脑梗死的发生、发展、预后的一个重要的指标，这与本研究结果一致的[10]。高浓度HbA1c会降低氧气和血红蛋白解离度，导致组织缺氧，使血管发生病变；同时，糖基化反应时会产生大量的糖化终末产物，这些产物会在血管壁堆积，进而导致患者血管结构和功能发生改变，形成血栓[11]。因此，HbA1c水平升高可以促进动脉粥样硬化和微血管循环障碍，从而促发缺血性脑卒中的发生，此外，HbA1c的水平越高，神经功能损伤、病情就会越严重，脑梗死的疗效和预后就越差。

血糖和HbA1c水平，特别是HbA1c水平，与脑梗死患者的病情、预后关系密切，临床上应当注重脑梗死患者血糖、HbA1c水平，将其列为脑梗死的重要指标之一。根据它们对的水平制定周密、完整的治疗方案，力求将血糖、HbA1c控制在正常水平，以利于脑梗死患者的治疗和预后。

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