马来酸桂哌齐特联合半规管耳石复位及高压氧治疗顽固性阵发性位置性眩晕疗效观察

卢 浩，卢 瀚

（平凉市人民医院，甘肃 平凉 744000）

良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是一种特发性，由头位改变诱发的，伴有眼震的短暂阵发性眩晕的前庭疾病。它是周围性眩晕中最常见的一类，发病率占所有眩晕病症的1/4，一般好发于中老年人，平均年龄56岁。其发病机制至今尚未完全阐明，研究报道巨细胞动脉炎与BPPV发生有关系，巨细胞动脉炎患者BPPV的发生率较正常人群高，因而认为局部缺血性改变是老年人发生BPPV的重要原因[1]。近年来，BPPV发病率有逐年增高趋势，老年人发生BPPV的几率亦呈增高趋势，特别是顽固性阵发性位置性眩晕病例的增多，严重威胁着人们的健康。

虽然BPPV是一种“定期自愈病”，但其定期自愈的时间有时可达数月甚至数年，严重者可丧失工作能力，故应尽可能进行治疗。常规治疗BPPV采取半规管耳石复位配合抗眩晕药及抗胆碱药治疗，但对顽固性阵发性位置性眩晕和老年BPPV患者常常较难达到预期疗效。笔者在半规管耳石复位、抗眩晕药、抗胆碱药治疗基础上，应用马来酸桂哌齐特联合高压氧治疗顽固性阵发性位置性眩晕和老年BPPV患者，旨在观察马来酸桂哌齐特联合半规管耳石复位及高压氧的疗效，为顽固性阵发性位置性眩晕和老年BPPV患者提供有效的治疗手段。

1 资料和方法

（1）临床资料：我院2010—2012年共收治顽固性阵发性位置性眩晕和老年BPPV患者64例，随机分为治疗组33例（男15例，女 18例），年龄 28～73岁，平均 53.2岁，病程 1天～5年；对照组31例（男14例，女17例），年龄39～77岁，平均56.3岁，病程1天～4年。

（2）BPPV诊断：所有患者在询问病史后行Dix-Hallpike试验[2]和侧翻（roll test）两项体位检查，了解患者位置性眼震情况，并结合病史作出后半规管或水平半规管BPPV的诊断。

（3）治疗方法：对照组采用半规管耳石复位配合抗眩晕药及抗胆碱药治疗，2周为1个疗程。治疗组在上述治疗基础上应用马来酸桂哌齐特160 mg加入生理盐水中静脉滴注，1次／日；高压氧治疗采用芜湖潜水装备厂小型空气加压舱，压缩空气加压，面罩吸氧，舱压0.2 MPa，升压25 min，吸氧60 min，中间休息 5 min，减压 20 min，总治疗时间 110 min，1 次/日，10 d 为 1个疗程。

（4）疗效判定[3]：①治愈：1周内症状完全消失，1个月内无发作。②显效：1周内症状减轻，2周内症状消失，1个月内无发作。③无效：治疗期间头晕仍然发作，持续1个月以上。

（5）统计学方法：应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理，治疗前后所得数值采用均数±标准差表示，计量资料采用t检验，以 P＜0.05 为差异有显著性。

2 结果

两组疗效比较（见表 1、2）有显著性差异（P＜0.05）。

表1 两组疗效比较[n（%）]

表2 两组主要症状治愈情况[n（%）]

3 讨论

3.1 BPPV的病因学说

BPPV发病机制至今尚未完全阐明，主要学说有3种：（1）耳石脱落学说，包括嵴顶结石症学说和半规管结石症学说。（2）黏滞性增强学说。（3）双侧前庭功能不对称学说。由于某些疾病导致内耳血液循环障碍，致一侧前庭功能减退，故向中枢发出的神经冲动不对称，从而导致位置性眩晕。

3.2 马来酸桂哌齐特在治疗BPPV中的作用

马来酸桂哌齐特是一种新型的神经保护剂，具有内源性腺苷增效和温和的钙通道阻滞双重作用，而其中腺苷增效在该药的药理作用中占主导地位。该药治疗BPPV的机理：（1）通过腺苷增效，使磷酸肌醇被激活，松弛血管平滑肌，增强血管扩张的时效。（2）通过腺苷与A2受体的结合，抑制中心粒细胞粘附，减轻炎症的发生，改善微循环。（3）腺苷与A1受体结合抑制相邻细胞的代谢，增加内耳组织及神经细胞对葡萄糖的摄取能力，同时稳定细胞膜，抑制谷氨酸能神经末梢对谷氨酸的释放，起到保护神经元的作用。（4）激活MAPK中ERK1/2DE活性，提高神经元耐缺氧的能力[4]。通过以上几方面可以提高人体细胞生物膜性结构的稳定性和重建能力，从而调节细胞生物膜的合成、改建。故对内耳血液循环障碍引起的内耳缺血导致椭圆囊斑老化变薄有一定的修复和重建能力，从而使半规管耳石复位后附在其上的耳石不易脱落，减少耳石进入半规管或壶腹嵴的几率，减少引发眩晕的诱因。马来酸桂哌齐特对于降低间歇期内耳低灌注状态患者复发率的作用十分明显，主要是因为其可以促进内耳神经细胞内磷脂、核酸和蛋白质的合成，提高内耳神经抗缺氧损伤的能力。该药对于治疗顽固性阵发性位置性眩晕及降低患者的复发率两方面都有较为明显的作用。

3.3 高压氧在治疗BPPV中的作用

高压氧治疗原理是利用黏滞性增强学说。该理论认为各种原因如内耳缺血缺氧、免疫异常、内分泌功能障碍等造成半规管内的淋巴液成分改变，导致其物理特性改变，而黏滞性增加使得内淋巴液运动的流体力学特征发生改变，从而刺激前庭神经导致眩晕。高压氧可以迅速增加血氧含量，提高动脉血氧分压，加大毛细血管的弥散距离，使病灶处的血管扩张，血流速度加快；增加红细胞弹性，提高红细胞的变形能力，改善局部微循环；亦可能起到稳定半规管内淋巴液的流体动力学，从而达到缓解临床症状的作用。对于内耳局部缺血性改变的老年BPPV患者，高压氧有其独特的优势。对于间歇期内耳低灌注状态的患者，高压氧治疗可通过增加局部血流速度、提高内耳动脉血氧分压、改善局部微循环，降低复发率。

3.4 3种方法联合治疗BPPV的突出疗效

马来酸桂哌齐特联合半规管耳石复位及高压氧共同治疗BPPV，其疗效明显优于其中任何两种组合或单一一种方法的治疗。尤其是对顽固性阵发性位置性眩晕的治疗效果更佳，疗效提高近25%。对于有高血压、心脏病、颈椎病、脑血管疾病或高龄患者，不宜进行半规管耳石手法复位治疗，在此情况下采用常规抗眩晕药及抗胆碱药等药物治疗，往往效果较差。有资料显示，前庭抑制性药物和血管扩张剂治疗BPPV并不能取得满意疗效[5]，而马来酸桂哌齐特联合高压氧治疗本病效果明显优于传统药物治疗。并且对于动脉硬化、脑供血不足导致囊斑胶质膜变薄、耳石脱落沉积于半规管的老年患者来说，上述两种方法联合治疗有协同作用，疗效提高近20%。本研究在半规管耳石复位、抗眩晕药、抗胆碱药治疗基础上，应用马来酸桂哌齐特联合高压氧治疗顽固性阵发性位置性眩晕和老年BPPV患者，疗效比较，差异有显著性（P＜0.05）。实践证明，应用马来酸桂哌齐特联合半规管耳石复位及高压氧治疗顽固性阵发性位置性眩晕疗效确切，且明显优于传统药物加半规管耳石复位治疗，其治疗机制可能与马来酸桂哌齐特稳定细胞膜、细胞修复的作用有关。

[1]Amor Dorado Jc，Llorca J，Costa-Ribas C，et al.Giant cell arteritis：a new association with beign parorysmal positional vertigo[J].Laryngoscope，2004，114（8）：1420-1425.

[2]Furman J M，Cass S P.Benign paroxysmal positional vertigo[J].N Engl J Med，1999（341）：1590-1596.

[3]闫婷，陈春富.马来酸桂哌齐特治疗偏头痛性眩晕的疗效观察[J].中国医学创新，2011，8（6）：87-88.

[4]邢光前，陈智斌，卜行宽.水平半规管良性阵发性位置性眩晕的诊治[J].中华耳鼻喉科杂志，2001（36）：28-30.

[5]Mcclure J A，Willett J M.Lorazepam and Diazepam in the treatment of benign paroxysmal vertigo[J].Otolaryngol，1980（9）：472-477.■