王维建 刘晓菊
1.重庆市綦江区人民医院呼吸内科,重庆 401420;2.兰州大学第一医院呼吸科,甘肃兰州 730000
慢性阻塞性肺气肿是一种终末细支气管远端的气道弹性减退过度膨胀导致肺余气量增大进而通气功能受限的呼吸系统疾病,临床上治疗一般以化痰、吸氧、抗感染等为主。早期运用无创正压通气(NIPPV)能迅速改善急性呼吸衰竭(ARF)患者血氧状况并提高治疗有效率[1],重庆市綦江区人民医院对2010~2011年收治的92例慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭的患者分别使用常规疗法和氨茶碱联合NIPPV 进行治疗,现将结果报道如下:
选择慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭患者92例,其中,男 54 例,女 38 例;年龄 12~45 岁,平均(36.7 ±13.1)岁;病程9个月~6年,平均(3.3±0.9)年。将92例患者分为实验组和对照组,各46例,两组患者年龄、性别、病程等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
慢性阻塞性肺气肿诊断标准:有慢性支气管炎等疾病病史,有逐渐加重的气急表现,胸部X 线提示肺气肿征象,肺功能检查残气容积(RV)及RV/肺总量(TLC)增加,第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%,最大通气量减低,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗无明显改善。呼吸衰竭诊断标准:动脉血气分析血氧分压(PaO2)低于 60mmHg(1mmHg=0.133kPa),或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于 50 mm Hg。
两组患者均进行常规对症治疗:使用头孢曲松或头孢他啶,联合氟喹诺酮类控制感染;口服溴己新或沐舒坦或雾化吸入进行湿化稀释痰液,协助患者排痰必要时细导管插入吸痰;吸入糖皮质激素如布地奈德和β2受体激动剂如沙丁胺醇等解除气道痉挛,降低炎症反应,改善气道阻塞状况[3];使用面罩或鼻导管低通量吸氧,氧流量控制在1~2 L/min,浓度25%~35%。实验组在此基础上使用氨茶碱25 mg/h 静脉滴注同时使用BiPAP 无创呼吸机进行机械通气,调整口鼻面罩,选择工作模式S/T,设定吸气压12~20cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼气压 3~6 cm H2O,呼吸频率 12~25次/min,吸氧浓度40%左右,维持血氧饱和度90%以上。每天戴机6~10 h。两组治疗时间均为10~12 d。呼吸机参数的设置应根据患者情况进行调整。患者需饮水、进食、咳痰等情况时可暂时取下面罩,暂停通气[4]。
治疗前后分别抽取动脉血进行血气分析,比较PaO2、PaCO2、pH值等。分别在入院时和治疗48 h后进行心脏多普勒超声检查,以三尖瓣反流压加右心房压估测出肺动脉收缩压[5]。治疗效果评价:显效:患者呼吸通畅,精神神经症状消失,发绀消失,血气指标恢复正常;有效:患者呼吸情况改善,精神神经症状消失,发绀状况得到缓解,血气指标基本恢复正常;无效:患者呼吸衰竭未得到改善或加重,甚至死亡。以显效和有效之和为总有效[6]。
使用SPSS 15.0 统计学软件进行分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用 χ2检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。
治疗前两组患者血气分析结果比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后实验组患者 PaCO2为(44.3±6.7)mm Hg,显 著 低 于 对 照 组 的 (51.2±7.2)mm Hg;PaO2 为(63.7±21.6)mm Hg,显著高于对照组的(54.1 ±19.5)mm Hg,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组血气分析结果比较(±s)
表1 两组血气分析结果比较(±s)
注:与对照组治疗后比较,t=4.758,①P<0.05;t=2.237,②P<0.05。1 mm Hg=0.133 kPa
组别时间 pH 值 PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)实验组(n=46)对照组(n=46)治疗前治疗后治疗前治疗后7.189±0.074 7.331±0.109 7.132±0.069 7.318±0.098 65.3±9.2 44.3±6.7①63.9±8.9 51.2±7.2 48.4±18.7 63.7±21.6②47.6±18.4 54.1±19.5
治疗前两组患者肺动脉压结果比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后实验组患者肺动脉压为(43.6±15.3)mm Hg,对照组为(57.2 ±16.7)mm Hg,实验组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组肺动脉压监测结果比较(mm Hg,±s)
表2 两组肺动脉压监测结果比较(mm Hg,±s)
注:1 mm Hg=0.133 kPa
组别 治疗前 治疗后实验组(n=46)对照组(n=46)t值P值63.4 ±18.9 62.6 ±18.4 0.205<0.05 43.6±15.3 57.2±16.7 4.072<0.05
实验组显效25例,有效17例,无效4例,总有效率为91.3%,对照组显效16例,有效19例,无效11例,总有效率为76.1%。实验组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。见表3。
表3 两组治疗效果比较(例)
慢性阻塞性肺气肿是一种常见的呼吸系统疾病,常由支气管炎、气道感染等引起,属于慢性阻塞性肺疾病(COPD),病程迁延,常反复发作,导致患者心肺功能逐渐衰退,严重影响患者生活质量[7]。呼吸衰竭是其急性加重期常见的并发症,心肺功能的进行性衰退导致呼吸衰竭顽固而难以纠正,机械通气是治疗难纠正的呼吸衰竭的有效手段[8]。
NIPPV是指用鼻面罩通过无创的方式使呼吸机与患者气道相连,相较于有创通气,无创通气操作简单,容易掌握,患者不良反应少,而且由于其无需进行气管插管或切开等有创操作,可以有效避免感染及对机械通气对患者进食、咳嗽、发声等正常生理活动的影响[9]。NIPPV 可以缓解呼吸负担,降低呼吸肌氧耗量,同时通过呼气末的正压设置可以改善肺泡充盈度,防止肺泡萎陷,增加气体交换有效面积促进氧合,提高肺顺应性,减轻间质水肿[10]。NIPPV通过改善气体交换可以迅速增加PaO2,促进二氧化碳排出降低PaCO2,改善动脉血气pH值[11]。本次研究中,两组患者入院时均出现低氧血症和高碳酸血症,PaCO2>50 mm Hg而PaO2<60 mm Hg,经过24 h的通气治疗后两组患者动脉血气均有改善,但相较于对照组,实验组患者PaCO2下降和PaO2升高更显著(P<0.05),与有关报道一致[12]。通过pH值可见,由于通气障碍,患者入院时存在呼吸性酸中毒pH<7.35,但是经过通气治疗后两组患者酸中毒均得到较好的纠正,两组间pH值无显著差异(P>0.05)。
慢性阻塞性肺气肿患者由于长期气体交换异常处于缺氧状态,肺血管床减少,肺血管收缩,肺小动脉痉挛收缩及血液黏稠性增加,均会引起肺动脉高压,增加右心室负担[13]。NIPPV 可以通过改善通气及影响回心血量降低肺动脉压,减轻间质水肿,改善通气血流比值,缓解呼吸困难症状[14]。本次研究可见治疗前两组患者肺动脉压均高于60 mm Hg,而经过48 h的治疗后对照组肺动脉压仍为(57.2±16.7)mm Hg,实验组肺动脉压为(43.6±15.3)mm Hg,显著低于对照组(P<0.05),可见通气治疗能有效降低肺动脉压力。
氨茶碱是一种支气管平滑肌松弛剂,能减轻支气管黏膜的充血和水肿,是具有支气管扩张和降低气道炎症反应的双效平喘药物,对于改善阻塞性通气困难有较好疗效,加之其强心、利尿扩血管及中枢兴奋作用,对于阻塞性肺气肿患者尤其适用[15]。使用氨茶碱联合无创正压通气的实验组治疗总有效42例(91.3%),显著优于对照组的35例(76.1%)。
综上所述,氨茶碱联合NIPPV 简便易操作,不良反应小,且能有效改善通气,降低 PaCO2,提高PaO2,纠正酸中毒,有效降低肺动脉压,减轻右心室负担,是对慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭的一种行之有效的治疗方案。
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