经颅多普勒-屏气试验评价血压调控对颅内动脉狭窄患者的预后影响

李丽 刘伯岩 贾小影 李淞

经颅多普勒-屏气试验评价血压调控对颅内动脉狭窄患者的预后影响

李丽 刘伯岩 贾小影 李淞

目的 观察血压管理对颅内动脉狭窄患者脑血管反应性的影响, 评价通过监测脑血管反应性实施个体化的血压管理降低卒中风险的效果。方法 所有入选病例依据屏气指数, 分为脑血管反应性良好组(A组), 脑血管反应性差组(B组), 然后给予降压药物, 监测血压, 根据1年内平均血压水平分为三个亚组, 随访1年, 观察并记录缺血性脑卒中的发生事件,并于1年后再次测定脑血管反应性。结果 A组患者降压治疗前后脑血管反应性得到明显改善(P＜0.05), 随访患者1年, 新发卒中发生率减少；B组三组患者相比B1, B2组患者脑血管反应性得到了有效的改善, B3组患者脑血管反应性无明显变化, 随访1年, B2组患者再发卒中几率减低, B1与B3组比较无明显差异。结论 脑血管反应性良好的患者, 积极有效的降压是安全的、必要的, 可有效改善患者预后。脑血管反应性差的患者血压维持在140～155/90～100 mmHg之间是相对安全的, 并可显著改善患者再发卒中的几率。

经颅多普勒；屏气试验；血压调控；颅内动脉狭窄

脑血管反应性降低是缺血性卒中的有效预警信号, 高血压的患者长期高血压会加重脑血管缺血性病变的进一步加重, 而过低的血压容易造成颅内血管狭窄患者的低灌注, 造成缺血性卒中。本实验拟通过监测脑血管反应性这一卒中预警指标, 初步探讨高血压合并颅内动脉狭窄的患者合理的血压控制水平, 评估血压控制水平与预后的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象 选择本院门诊或住院的老年高血压合并前循环动脉狭窄患者78例, 除外合并糖尿病, 高脂血症者, 高血压病程7～20年, 符合1999年WHO高血压诊断标准, 并经头颅MRA及TCD证实存在1到多个前循环动脉狭窄。

1.1.2 分组方法 所有入选病例均先行CO2屏气试验测定屏气指数(breathholding index BHI), 以屏气指数＞0.69为标准,分为脑血管反应性良好组(A组), 脑血管反应性差组(B组),然后给予降压药物, 监测血压, 根据1年内平均血压水平分为≤140/90 mmHg(A1、B1组), 140～155/90～100 mmHg组(A2、B2组), 和≥155/100 mmHg组(A3、B3组)分为3个亚组。其中降压治疗药物选择根据个体情况, 以降压治疗有效为标准。

1.2 排除标准 意识不清或有呼吸系统疾病不能配合检查者；伴有风湿性心脏病患者, 房颤患者；TCD证实伴有颈内外动脉或椎基底动脉闭塞者；颞窗穿透不良者。

1.3 方法

1.3.1 血压的测定方法 依据《2005年高血压防治标准》,由本实验专职医师测量, 每月2次, 记录收缩压, 舒张压, 平均动脉压, 取12个月血压的平均值。

1.3.2 脑血管狭窄的检测 应用TCD检测仪(VIASYS公司Ⅲ型TC-8080, 美国), 经颞窗分别探查双侧大脑中动脉(MCA), 颈内动脉终末段(TICA), 大脑前动脉(ACA), 检测其峰值速度,平均流速,舒张末期血流速度(EDV), 及搏动指数(PI)。血管狭窄的诊断标准按照《经颅多普勒超声 高山著》执行。

1.3.3 脑血管反应性的检测 利用Spencer头架检测双侧MCA 的血流速度和频谱形态, 测定Vm、PI的数值, 随后进行屏气试验, 结果取2次Vm、PI的平均值。观察指标计算方法：屏气指数(BHI)=(屏气末Vm-平静时Vm)×100/(平静时Vm×屏气时间)；Vm上升率(%)=(屏气末Vm-平静时Vm)×100/平静时Vm。

1.3.4 统计学方法 实验数据采用SPSS15.0软件进行统计, 计量资料用均数±标准差, 组间比较采用t检验, P＜0.05为具有统计学意义。

1.3.5 随访12个月, 观察患者缺血性卒中的发生事件并记录, 并于12个月末时再次检测脑血管反应性, 检测当日不停降压药。

2 结果

所有入选患者96例, 脱落18例, 其余78例患者依据BHI＞0.69及血压程度分为A1、A2、A3及B1、B2、B3组。2.1 各组患者脑血管反应性的变化情况：A组三组患者相比, A1, A2组患者降压治疗前后脑血管反应性得到明显改善, 脑血管反应性的改变具有统计学意义(P＜0.05), A3组患者无明显变化;B组三组患者相比B1, B2组患者脑血管反应性得到了有效的改善(P＜0.01), B3组患者脑血管反应性无明显变化。见表1。

2.2 各组患者脑卒中事件随访结果：随访一年, 观察脑卒中的发生率, A1, A2组好于A3组(P＜0.05)；B2组脑卒中几率明显小于B1, B3组(P＜0.05)。见表2。

表1 各组患者脑血管反应性的变化情况

表1 各组患者脑血管反应性的变化情况

组别n试验前试验后BHI差值A1140.87±0.171.21±0.190.34±0.21 A A2111.01±0.311.15±0.160.14±0.23 A3130.96±0.240.96±0.230.01±0.01 B1130.56±0.130.78±0.230.22±0.18 B B2140.48±0.210.87±0.160.40±0.07 B3130.51±0.240.57±0.230.05±0.16

表2 各组患者脑卒中事件随访结果

3 讨论

脑血管舒缩运动有强大的自动调节能力, 当脑循环灌注压波动时, 脑血管可以通过自身的收缩或舒张使脑血流保持相对恒定。脑血管狭窄导致脑灌注压下降时, 脑血管的自我调节能力可以使位于狭窄动脉远端的血管代偿性扩张［1］。因此在脑缺血的最早阶段, 脑血管通过自动调节足以代偿脑灌注压的下降, 脑血流量可以没有变化。然而当血管达到最大的扩张程度后, 脑血管调节能力将耗尽。脑灌注压进一步下降时, 脑血管再也不能代偿性扩张, 使缺血性脑卒中易于发生。脑血管反应性反映了脑血管储备能力, 脑血管反应性减低反映了脑血管的血流储备能力受损, 也进一步反映了内皮功能受损［2］。脑血管反应性受损是缺血性卒中的独立危险因素, 因此, 测定脑血管反应性可有效的对卒中进行预警。本实验初步说明, 脑血管反应性良好的患者, 血压维持在155/100 mmHg以下是安全、有效的, 可显著减少缺血性卒中的发生。而血压在155/100 mmHg以上A3组患者脑血管反应性无明显变化, 随访1年, 观察到该组患者发生卒中的几率较前两组患者显著增高。因此, 针对脑血管反应性良好的患者, 积极有效的降压是安全的, 必要的, 可有效改善患者预后。而对于脑血管反应性差的患者, 三组患者相比, B1、B2组患者脑血管反应性得到了有效的改善, B3组患者脑血管反应性进一步下降, 而随访结果发现, B2组患者再发卒中几率减低, B1与B3组比较无明显差异, 可得出初步结论,脑血管反应性差的患者血压维持在140～155/90～100mmHg之间是相对安全的, 并可显著改善患者再发卒中的几率。

［1］ 张旋, 张妍.血压管理对脑血管反应性的影响.实用医药杂志, 2008, 25(11):1283-1284.

［2］ Stevenson S F, Doubal F N, Shuler K, et al.Asystematic review of dynamic cerebral and peripheral endothelial function in lacunar stroke versus controls.Stroke, 2010, 41(6): 434-442.

130021 长春, 吉林省人民医院神经内科(李丽 贾小影 李淞)；长春中医药大学附属医院 内七科(刘伯岩)