高压氧联合去骨瓣减压治疗大面积脑梗塞的临床观察

蔚 强

内蒙古自治区包头市中心医院神经外科，内蒙古 包头 014010

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年7月至2012年10月在内蒙古包头市中心医院神经外科住院的大面积脑梗死患者71例，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准及大面积脑梗死定义，经颅脑CT和 (或)MRI确诊为大面积脑梗死，并排除出血性脑卒中，两组患者年龄、性别及治疗前神经功能缺损评分均差异无显著性 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组采用脱水降颅压、脑细胞保护剂、激素等;观察组在对照组的基础上于发病后24～48 h内进行高压氧治疗，持续14～20 d，每次90～120 min，氧压为0.20～0.22 MPa。同时接受去骨瓣减压术，且在发病24 h内进行。

1.3 临床疗效 根据全国第四届脑血管病学术会议通过的疗效评定标准来评定。临床疗效观察组总有效率高于对照组，病死率低于对照组，两组比较差异有显著性 (P＜0.05)，见表1。

表1 两组治疗28 d临床疗效比较71例

2 讨论

大面积脑梗死患者在发病的早期常出现明显的脑水肿、颅内高压，易并发梗死后出血，病死率极高，可高达50%～80%［1］。目前认为，严重的脑水肿是大面积脑梗死患者早期死亡的主要原因，早期有效地抑制脑水肿是治疗急性大面积脑梗死的关键。急性脑梗死坏死灶周围存在缺血半暗区，其部分神经元细胞由于缺血缺氧而功能停止，但在恢复供血供氧后仍可存活并恢复功能，因此，早期高压氧治疗有助于保护缺血半暗区内神经细胞，促进其功能恢复［2］。高压氧治疗脑梗死机制有［3］：提高血氧供应，增加有效弥散距离，促进侧支循环形成;在高压氧下正常脑血管收缩，从而出现反盗血现象，增加病变部位脑血流灌注;脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢产物的清除，为神经细胞再生和神经功能恢复提供良好的物质基础。此外，通过强制性加压给氧，改善红细胞的刚性指数、聚积指数、变形能力及血液黏稠度，使已形成而未破裂的动脉斑块更趋稳定，对已破裂的动脉硬化斑块脱落导致梗死缺血灶的发生和脑组织半暗区水肿带的扩散起到限制和预防作用［4］;可以兴奋网状上行激活系统和皮层，有利于改善患者的觉醒状态，将梗死区域处于静止状态的神经细胞激活，使脑组织氧合作用增强，对葡萄糖的利用率增加，从而使脑波频率加快，清除氧自由基可保护神经细胞和血管内皮细胞，从而减轻细胞源性和血管源性脑水肿的形成。

大面积脑梗塞常继发严重脑水肿，其临床表现为快速进展的颅内占位效应，多数早期死于颅内高压和随后的脑疝。对于大面积脑梗塞的患者来说，减轻脑水肿降低颅内压是治疗的关键［5］，所有的内科治疗方法对于降低颅内压只是起到短时间的作用，高渗药物在血脑屏障已经破坏的区域可以加重脑水肿和脑移位［6］。而去骨瓣减压术能减轻由于脑水肿而致颅内压增高，改善缺血半暗带的灌注，Aarabi［7］等研究5O例重型颅脑损伤病人去骨瓣开颅血肿清除术后，发现85%患者颅内压降低20 mmHg，达到了减压降低颅内压的目的。另据研究证实［8］骨瓣直径由6cm增加至12cm，可使减压容积从9ml增至86ml。由于术中咬除了中外部分蝶骨嵴，将侧裂池开放，减轻了骨窗前下缘对侧裂池血管的压迫，缓解颅内压，促进血液回流，减压区域局部血流增多，有利于改善脑供血供氧，纠正脑缺氧造成的脑微循环和代谢障碍，从而减轻脑水肿。Heppner等［9］使用对比增强的超声检查来评判标准大骨瓣减压术，发现术后脑微血管血流增加几乎3倍，有效改善了脑微循环。术后因回流静脉在手术减压治疗下回流静脉压迫解除，血栓溶解TCD观察脑血流恢复良好，患者死亡率降低。

本研究结果提示常规治疗基础上采用高压氧联合去骨瓣减压术可使急性大面积脑梗死患者的病死率降低，显著改善脑梗死患者的神经功能缺损。该方法疗效显著，且不影响凝血系统，故没有出血的危险，安全性好［10］，值得在临床上推广。但由于样本数较小，故有待进一步进行大样本的临床试验来证实。

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