氯米帕明治疗脑卒中后强哭强笑的疗效分析

田 莹 李玉岭

河南安阳市第六人民医院神经内一科 安阳 455000

脑卒中是中老年患者常见病、多发病，脑卒中后强哭强笑时有发生。脑卒中后强哭强笑常常伴有抑郁状态，直接影响患者的生活质量。我科采用氯米帕明治疗脑卒中后强哭强笑患者14例，现报告如下。

1 材料和方法

1．1 研究对象 样本来源于2009－07—2012－04我科住院患者。纳入标准：符合脑卒中的诊断标准，并行头颅CT／MRI确诊；脑卒中后出现强哭和（或）强笑患者，均能配合检查，不伴有痴呆、癫疒间、其他精神疾病，1个月内未服用其他精神病药物。入选30例，3例脱离，最终入选27例。27例患者随机分为治疗组和对照组，2组一般资料比较见表1。

表1 2组一般资料比较

1．2 给药方法 所有入选患者均给予相应脑血管病常规治疗，治疗组在此基础上给予氯米帕明（江苏恩华药业股份有限公司25mg／片，50片／瓶）25mg／次，2次／d口服，治疗期间均未给予其他精神病药物。

1．3 疗效评价 治疗开始前、治疗3周、6周及9周每天记录患者强哭、强笑发作的次数并行HAMILTON抑郁量表评分，共观察9周。

1．4 统计学处理 采用SPSS 17．0对数据进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，数据的比较采用重复测量方差分析，P＜0．05表示差异有统计学意义。

2 结果

2．1 治疗前后强哭、强笑每天平均发作次数比较 见表2。

表2 2组治疗前后每天平均发作次数比较 （±s）

表2 2组治疗前后每天平均发作次数比较 （±s）

P＜0．05

组别 n 治疗前 治疗3周 治疗6周 治疗9周对照组 13 19．12±4．02 15．25±4．41 13．00±4．13 12．81±3．19治疗组 14 35．00±5．82 28．54±4．96 22．54±4．92 10．12±4．23

2．2 治疗前后HAMILTON抑郁量表评分比较 见表3。

表3 2组治疗前后HAMILTON抑郁量表评分比较 （±s）

表3 2组治疗前后HAMILTON抑郁量表评分比较 （±s）

P＜0．05

组别 n 治疗前 治疗3周 治疗6周 治疗9周对照组 13 30．46±5．40 25．67±5．80 15．86±7．66 12．65±5．42治疗组 14 29．43±4．58 18．40±5．43＊＊11．72±5．05＊＊ 9．35±6．38＊＊

2．3 2组不良反应比较 TESS量表评分治疗组在3周末、6周末、9周末不良反应高于对照组，但无显著性差异（P＞0．05）。主要不良反应为表现：口干、便秘、恶心、呕吐、体质量增加、ALT稍高、心动过速、性欲减退等。见表3。

表4 2组TESS量表评分比较 （±s）

表4 2组TESS量表评分比较 （±s）

组别 n 治疗3周末 治疗6周末 治疗9周末治疗组14 2．44±2．04 4．61±2．96 4．92±2．86对照组13 1．25±1．43 2．75±1．35 2．99±2．01

3 讨论

强哭强笑的解剖基础和发病机制还不十分清楚，值得注意的是：（1）强哭强笑并非一定与假性延髓性麻痹同时存在［1］。（2）研究提示5－HT系统可能在强哭、强笑的发生过程中具有至关重要的作用［2］。氯米帕明属于三环类抗抑郁药物，主要药理机制是阻断中枢神经系统去甲肾上腺素、5－羟色胺在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突出传递功能，使患者兴奋性增高，恢复正常情绪，发挥正常心理防御机制，促进功能恢复［3］。强哭强笑是一种难以随意控制的异常情绪表达，患者在多数情况下情绪基本正常，但在极轻微的不相关的诱因下，会出现无法预期的、不能控制的哭笑，不是患者情绪真实的表达，直接影响患者的生活质量。强哭强笑患者存在不同程度的抑郁状态，易加重患者的基础病，并增加患病率及病死率。氯米帕明对强哭强笑及抑郁状态均有效，不良反应小，值得临床推广。

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