脑梗死患者血脂血尿酸及血小板参数临床分析

李艳杰

南京鼓楼医院集团仪征医院神经内科 仪征 211900

脑梗死是严重危害人类健康的疾病之一，具有发病率高、病死率高、复发率高及致残率高的特点［1］。血脂异常是动脉粥样硬化的主要基础病变之一，是心脑血管系统疾病的共同危险因素。有研究表明，血尿酸水平与心脑血管病的发病相关［2］，可能为急性脑梗死的危险因素［3］。国外研究认为平均血小板体积（mean platelet volume，MPV）可能是脑卒中的一项独立预测指标，尤其是对糖尿病、高血脂等患者具有重大意义［4］。本文收集2010－02—2012－12共85例脑梗死患者的相关资料，对血脂、血尿酸及血小板与脑梗死相关性进行探讨。

1 资料与方法

1．1 一般资料 病例组为2010－02—2012－12我院收治的85例脑梗死住院患者，男49例，女36例；年龄52～77岁，平均（63±5．4）岁。所有患者均符合第4届全国脑血管病会议诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。对照组为85例同期门诊健康体检者。2组均排除心、肝、肾、内分泌及代谢性疾病，入组前2周内未使用过影响血脂、尿酸代谢及造血系统的药物。2组年龄、性别构成差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 所有受检者均空腹12h以上，清晨抽取静脉血，所有检测均在本院检验科进行，血脂、血尿酸（UA）采用贝克曼全自动生化仪检测，酶比色法测定总胆固醇 （TC）、甘油三酯（TG）；化学直接测定法测定高密度脂蛋白（HDL－C）、低密度脂蛋白（LDL－C）；免疫散射比浊法测定蛋白 A（Apo－A）、载脂蛋白B（Apo－B）。血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）由日本尼虹光电公司生产的MEK－722K血细胞分析仪检测。

1．3 统计学分析 采用SPSS 16．0软件进行统计分析，所有结果均用均数±标准差（±s）表示，2组间比较采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

检测结果显示，脑梗死患者 TC、TG、LDL－C、Apo－B、UA、MPV水平较对照组升高，差异有统计学意义（P＜0．05），HDL－C、Apo－A水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05），PLT、PDW差异无统计学意义（P＞0．05）。见表1。

表1 2组血脂、血尿酸、血小板参数比较 （±s，n＝85）

表1 2组血脂、血尿酸、血小板参数比较 （±s，n＝85）

生化指标 病例组 对照组 P值TC（mmol／L） 5．18±0．69 4．32±0．57 ＜0．05 TG（mmol／L） 1．74±0．56 1．20±0．39 ＜0．05 HDL－C（mmol／L） 1．03±0．24 1．27±0．30 ＜0．05 LDL－C（mmol／L） 2．95±0．49 2．30±0．43 ＜0．05 Apo－A（g／L） 0．92±0．16 1．28±0．26 ＜0．05 Apo－B（g／L） 1．33±0．24 0．92±0．13 ＜0．05 UA（μmol／L） 370．47±97．25 312．68±70．16 ＜0．05 PLT（×109） 221．21±95．44 210．19±87．83 ＞0．05 MPV（fL） 8．47±0．84 8．09±0．65 ＜0．05 PDW（%） 16．62±1．35 16．47±0．98 ＞0．05

3 讨论

脑梗死是指局部脑组织血液供应缺乏而发生的缺血性坏死。血管病变是造成供血不足最主要的原因，其中最常见病变是动脉粥样硬化。据报道70%动脉粥样硬化患者首发症状即为脑梗死。据统计，我国现有脑血管病患者700余万人，其中约70%为缺血性脑卒中，且每年以150万～200万的速度增长［5］。

血脂代谢紊乱在动脉粥样硬化的发生及发展中起着重要作用，血脂主要由 TC、TG、HDL－C、LDL－C等组成。高TC使花生四烯酸代谢由脂氧化酶转向环氧化酶途径，并加速膜磷脂释放花生四烯酸，致使血浆血栓素A2水平升高，促进血栓形成。Cui报道 TC≥6．21mmol／L与 TC＜4．65 mmol／L男性相比，前者发生缺血性脑卒中风险是后者的1．7倍［6］。高水平TG可加速动脉粥样硬化和血栓形成的进程［7］，同时高血脂使红细胞膜脂质层增加、红细胞活动性降低、血液黏滞度增加，促进血栓形成；还可引起Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ凝血因子水平增加及活性增强，抑制纤溶，促进血小板聚集，引起血液高凝状态。LDL－C是血浆中主要携带胆固醇的脂蛋白，可被氧化修饰成OX－LDL，损伤血管内皮细胞，促进炎性细胞的黏附和浸润；同时LDL－C还能促进单核细胞与内皮细胞黏附、向内膜下迁移，进入内皮下间隙的单核细胞被激活并分化成巨噬细胞，OX－LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合并被摄取形成泡沫细胞；OX－LDL具有细胞毒性，当大量OX－LDL被巨噬细胞摄取，超过了其清除能力时即可引起泡沫细胞坏死、崩解，释放出许多溶酶体酶，加速动脉粥样硬化进程。Apo－B是介导LDL－C与相应受体结合的重要配体，促进LDL－C进入细胞，促进动脉粥样硬化。HDL－C可将外周组织中的胆固醇运输到肝脏进行代谢，使血浆及血管壁中的TC水平下降，改善血管内膜的功能状态，减轻动脉硬化程度，被认为是抗动脉粥样硬化因子。研究表明，低HDL－C患 者 发 生 缺 血 性 脑 卒 中 风 险 增 加［8］。Apo－A 为HDL的重要载体，促进极低密度脂蛋白和乳糜微粒合成胆固醇酯，对于防止动脉粥样硬化具有重要意义。本组研究中脑梗死患者 TC、TG、LDL－C、Apo－B水平较对照组升高，差异有统计学意义（P＜0．05），而 HDL－C、Apo－A水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。以上结果显示血脂异常与脑梗死具有相关性。

血尿酸是体内嘌呤核苷酸的代谢产物，其水平取决于嘌呤的吸收、合成、分解、排泄，与年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯等因素相关。尿酸水溶性差，当血液中尿酸浓度超过480μmol／L时，可形成尿酸结晶，沉积于血管内膜并使血管内膜受损，从而促进血栓形成用；另外，尿酸盐晶体可使血小板释放二磷酸腺苷及5－羟色胺，促进血小板黏附、聚集，加快心脑血管疾病的发生、发展。美国第3次健康与营养状况调查（NHANESⅢ）结果表明，血尿酸浓度超过416．5μmol／L是脑卒中的独立危险因素［9］。尿酸水平增高可促进LDL－C的氧化，并促进脂质过氧化反应，加速动脉粥样硬化进程。一项Meta分析显示高尿酸血症增加了脑卒中患者发病率及病死率（RR 分别为1．41、1．36）［10］。本研究中脑梗死组患者血尿酸水平较对照组升高，差异有统计学意义（P＜0．05），提示高尿酸水平与脑梗死可能具有相关性。

血小板在凝血过程中发挥重要作用，体积较大的血小板黏附力强，含有较多的糖原、腺嘌呤核苷酸及烟酰胺嘌呤二核苷酸等活性物质，易发生聚集和释放反应，促使血栓形成。一项Meta分析表明，MPV可作为心血管病发生风险的一项预测指标［11］。有文献报道，大面积脑梗死组 MPV明显高于中、小面积脑梗死组［12］。本研究中脑梗死患者MPV高于对照组，差异有统计学意义，显示MPV与脑梗死可能存在相关性。在脑梗死急性期检测血小板参数有重要意义，可作为脑梗死加重的一个危险因素进行观察，同时还可作为抗血小板治疗的观察指标［13］。

综上所述，血脂、血尿酸及MPV与脑梗死可能具有相关性，可能为脑梗死的危险因素，对脑梗死的预防及治疗具有重要意义，在工作中应予以高度重视。

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