中青年甲亢患者心电图分析

陈志生 石亚君 郭亚涛 苟静凤 卢喜烈

甲状腺功能亢进是临床上常见的疾病，发病机制是甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其分泌过多的甲状腺激素进入血液循环系统，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进。20 ～50 岁的中青年是甲亢的好发人群，尤其是这一年龄段的女性［1］。由于心脏是甲状腺激素重要的靶器官，本次研究主要是从心电图的角度分析甲亢患者心脏的改变，以明确心电图在甲亢诊断中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2010 年1 月至2013 年7 月就诊于我院，初次诊断为甲亢的年龄20 ～50 岁的中青年患者75 例，男28 例，女47 例。并且排除冠心病、高血压、糖尿病等其他疾病。依照人民卫生出版社第7 版《内科学》的诊断标准，具有高代谢症状和体征，血清总甲状腺素(TT4)、血清游离甲状腺素(FT4)增高，促甲状腺素(TSH)降低，甲状腺肿大。选择75 例来我院体检的正常人群作为对照组，且年龄20 ～50 岁，男28 例，女47 例。两组性别、年龄差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 研究方法

采用GE5500 型自动分析12 导联心电图机，等待患者平静休息5 min 后，常规描记12 导心电图。由专业心电图医师对两组心电图进行分析。用SPSS 13.0 软件对资料进行统计分析，计量资料用均数±标准差表示，进行t 检验;计数资料采用卡方检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

本次分析75 例甲亢患者中，心电图正常38 例，异常37 例，异常率为49.33%。其中女性异常29例，男性异常9 例，心电图女性异常人数占女性甲亢患者总数的61.70%，男性异常人数占男性甲亢患者总数的32.14%。女性甲亢患者心电图异常率高于男性，两者差异有统计学意义(χ2= 2. 361，P ＜0.05)，女性甲亢患者较男性患者易于出现心电图改变(表1)。甲亢组QT 间期较对照组明显缩短，但QTc 间期甲亢组却显著延长，且P 波振幅明显增高。甲亢组和对照组心电图QT 间期、QTc 间期、P 波振幅统计值见表2。对照组75 例中，心电图正常52 例，异常23 例，异常率为30.67%，无明显性别差异。甲亢组心电图异常率(49.33%)显著高于对照组(30.67%)，两组差异有统计学意义(χ2=2.361，P ＜0.05)。甲亢组心率(77.72±12.98)次/min明显快于对照组心率(71.29±10.14)次/min，两组差异有统计学意义(t =3.38，P ＜0.05)。甲亢组和对照组心电图各种类型改变见表3。

表1 甲亢组男女心电图比较

表2 甲亢组和对照组QT 间期、QTc 间期、P 波振幅比较

表3 甲亢组和对照组心电图异常率比较

3 讨论

甲亢是临床上的一种常见疾病，尤其好发于20～50 岁的中青年人群，女性发病率明显高于男性。甲亢是由于各种原因使体内甲状腺激素合成或释放增加，进入血液循环系统，而引起的甲状腺毒症，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进。心血管系统是其重要的靶器官，甲亢引起心血管系统改变主要体现在心悸、气短、窦性心动过速、第一心音亢进、收缩压升高、舒张压降低、脉压增大。有文献报道这主要是由于甲状腺激素分泌过多，使儿茶酚胺的作用增强所致［2］。但也有文献报道，交感神经儿茶酚胺生成和释放并没有增多，反而有所减少［3］。甲亢状态下，高肾上腺素心血管系统的临床表现不完全是由于肾上腺素单独的作用，而是由甲状腺激素和儿茶酚胺共同作用于心脏和外周循环的结果［4］。两者协同作用于心血管系统，使患者心率加快，心肌收缩力加强，心肌负荷增大，导致心肌相对供血不足，而在心电图上表现为心率加快、ST-T的改变。

甲状腺激素分泌较多时，由于周围血管阻力降低，回心血量增加，可使肺动脉及右心室压力显著升高，右室负荷增加。甲状腺激素还可使动－静脉交通支开放，增加静脉回流至右心室的血量，故右心室负担加重，压力传导到右心房，所以引起P 波振幅增高。甲状腺激素增高，可增加心肌儿茶酚胺的敏感性，增加心脏的易激性，从而诱发异位节律(包括房早、房速)，尤为多见的为房颤［5－6］。本研究表明，甲亢患者较对照组QT 间期明显缩短，但是QTc 间期延长。由于甲亢患者心率加快，导致QT 间期缩短。但是去除心率影响因素后的QTc 间期却是延长的，提示甲状腺激素自身的作用是延长心肌的复极。本研究结果提示，不仅甲亢好发于女性，而且女性甲亢患者较男性患者易于出现心电图改变，对于20 ～50 岁的中青年人群，尤其是女性患者，体检如果发现心电图改变，并且排除高血压、冠心病等疾病，应该警惕甲亢的存在。

［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.7 版.北京:人民卫生出版社，2008:712.

［2］高敏.甲状腺机能亢进患者的心电图分析［J］.临床心电学杂志，2008，17(5):371－372.

［3］Carvalho-Bianco SD，Kim BW，Zhang JX，et al. Chronic cardiac-specific thyrotoxicosis increases myocardial betaadrenergic responsiveness［J］. Mol Endocrinol，2004，18(7):1840－1849.

［4］Bachman ES，Hampton TG，Dhillon H，et al. The metabolic and cardiovascular effects of hyperthyroidism are largely independent of beta-adrenergic stimulation［J］. Endocrinology，2004，145(6):2767－ 2774.

［5］郭继鸿.心房颤动的新理念［J］.临床心电学杂志，2010，19(5):387.

［6］何静，刘旭辉，梁丽.浅谈甲状腺功能亢进症的心电图特征［J］.中国卫生产业，2011，8(2):124.