氯沙坦与依那普利治疗轻中度原发性高血压的临床疗效对比

向萍

高血压患者药物治疗的目的在于通过降压而有效预防或延迟脑卒中、心肌梗死等并发症发生;控制高血压的疾病进程，预防高血压急症、亚急症等的发生［1］，因此药物降压治疗的重要性显而易见。氯沙坦是一种较新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，依那普利是一种血管紧张素转换酶的抑制剂，均与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性抑制有关。故选用依那普利作为对比，比较两者治疗1级、2级原发性高血压的疗效，为高血压的药物治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年4月—2012年4月在南宁市茅桥中心医院门诊及住院就治并完成疗程的1～2级高血压患者80例，均符合2010年中国高血压防治指南高血压诊断标准［1］，其中男48例，女32例;年龄18～75岁。排除:(1)对氯沙坦或依那普利药物中已知成分过敏或过敏体质者;(2)重症高血压或高危以上高血压患者;(3)继发性高血压;(4)患严重肝肾疾病;(5)有严重的心、肺功能异常及糖尿病患者。将其随机分为氯沙坦组和依那普利组，各40例。

1.2 治疗方法 氯沙坦组给予氯沙坦钾片 (50mg/片)2片，1次/d，口服;依那普利组给予依那普利片 (10mg/片)1片，1次/d，口服。每2周复诊1次，4周后若血压未降至140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下，则两组药物各增加一倍剂量，若增量服用4周后，血压仍未达有效标准者则结束试验，按无效合格病例统计。患者于第4、6周末均可以根据血压情况调整剂量，每人只能增量1次，疗程为8周。治疗前及第2周、第4周、第6周、疗程结束后检测坐位血压 (收缩压和舒张压)，并行统计学分析。

1.3 疗效判断标准［2］显效:舒张压下降≥10mmHg并降至正常或下降20mmHg以上;有效:舒张压下降＜10mmHg，但降至正常或下降10～19mmHg，或收缩压下降＞30mmHg;无效:未达以上两项标准。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 应用SPSS15.0统计软件进行统计分析，计量资料以(±s)表示，采用t检验;等级资料采用秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 两组患者年龄、体质量、体质指数(BMI)、收缩压及舒张压比较，差异均无统计学意义 (P＞0.05，见表1)。

2.2 两组坐位血压比较 两组患者在第2周、4周、6周、8周其收缩压和舒张压与治疗前比较，差异均有统计学意义 (P＜0.05);治疗前、治疗2周、4周、6周、8周后，两组患者收缩压、舒张压比较，差异均无统计学意义 (P＞0.05，见表2)。

2.3 两组降压疗效比较 治疗8周后，氯沙坦组降压总有效率为77.5%，依那普利组总有效率为75.0%，两组疗效比较，差异无统计学意义 (U=0.074，P=0.842，见表3)。

2.4 不良反应 两组患者治疗中不良反应较少，氯沙坦组未发现皮疹、水肿、心律失常等不良反应;依那普利组出现干咳7例，但无需停药治疗。

表1 两组一般资料比较(±s)Table 1 Comparison of clinical information between two groups

表1 两组一般资料比较(±s)Table 1 Comparison of clinical information between two groups

组别 例数 年龄(岁)体质量(kg)BMI(kg/m2)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)±10.22 100.21±6.22依那普利组 40 46.17±8.06 67.61±10.14 24.45±2.72 154.13±9.14 101.02±4.11 t氯沙坦组 40 48.20±7.52 68.31±11.66 25.18±3.04 156.62 0.521 0.438 0.559 0.326 0.123 P值值0.497 0.692 0.647 0.922 0.763

表2 两组坐位血压比较(±s，mmHg)Table 2 Comparison of sitting blood pressure between two groups

表2 两组坐位血压比较(±s，mmHg)Table 2 Comparison of sitting blood pressure between two groups

组别 例数 收缩压治疗前 治疗2周 治疗4周 治疗6周 治疗8周舒张压治疗前 治疗2周 治疗4周 治疗6周 治疗8周9±8 88±5 88±5依那普利组 40 154±9 142±7 137±10 133±7 133±7 101±4 94±8 88氯沙坦组 40 157±10 143±8 139±11 135±9 136±9 100±6 92±6 8±9 84±7 84±7

表3 两组降压疗效比较〔n(%)〕Table 3 Comparison of antihypertensive efficacy between two groups

3 讨论

高血压的发病机制中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统占有很重要的地位。其过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与组织细胞膜上特异性受体结合从而发挥生物学效应［3］。AngⅡ受体中AT1受体在心血管疾病的发生与发展中起作用。在常用的五大类降压药中，沙坦类药物是通过阻断经血管紧张转换酶(ACE)途径和非经ACE途径产生的AngⅡ与AT1受体结合而发挥降压的作用。氯沙坦是一种有高度选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可有效抑制AngⅡ受体介导的血管收缩、交感神经兴奋、醛固酮释放等达到降压作用［4］。依那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，作用在于阻断无活性的血管紧张素Ⅰ转换为有活性的AngⅡ，导致AngⅡ生成减少，起到降压的作用。本组资料显示，与治疗前相比，氯沙坦组、依那普利组在治疗后2周、4周、6周、8周均能降低坐位收缩压及舒张压，氯沙坦治疗高血压总有效率77.5%，依那普利虽然作用部位不同，但治疗高血压总有效率为75.0%。它在减少AngⅡ生成的同时，还能抑制激肽酶Ⅱ，使体内缓激肽蓄积，作用于呼吸道引起咳嗽。而氯沙坦不会引起咳嗽，具有良好的耐受性，患者的依从性较好，也是在治疗效果相似时，氯沙坦优于依那普利之处。

综上所述，1次/d口服氯沙坦钾片100～200mg，依那普利片10～20mg能有效控制轻、中度高血压，不良反应发生率低，为治疗轻中度高血压的药物选择提供可靠依据。

1 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010［J］.中华高血压杂志，2011，19(8):701-742.

2 沈敏，方权明，胡艳.氯沙坦联合松龄血脉康治疗高血压合并代谢综合征的疗效研究［J］.中国全科医学，2012，15(4):1414.

3 刘立新，周书明，姚依群.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究进展［J］.实用医学杂志，2008，24(20):3457-3458.

4 文玉萍，黄荣杰.依普利酮与氯沙坦治疗高血压的疗效及安全性比较［J］.实用心脑肺血管病杂志，2012，20(7):1112.