沈桂彬
近年来,国内外研究表明,B型钠利尿肽 (BNP)可评估急性心肌梗死 (AMI)后患者左室功能、左室重塑及预后。本研究通过观察AMI患者行经皮冠状动脉介入 (PCI)术后血清BNP水平的变化和测量PCI术后1周左右左心室功能指标,探讨PCI是否能够降低AMI患者的BNP水平,从而改善AMI患者的左室功能及减轻左室重塑。
1.1 一般资料 选择我院2011年7月—2012年5月收治的AMI患者60例,其中前壁心肌梗死32例,下壁心肌梗死28例。均符合WHO制定的AMI的诊断标准,并排除肝、肾功能不全及慢性阻塞性肺疾病患者,患者从发病至就诊的时间均在24h以内。按有无行PCI术将其分为PCI组与非PCI组,两组均未行溶栓治疗,常规给予抗血小板药物、硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物、β-受体阻断剂。PCI组32例均为12h内行PCI术成功者,其中男19例,女13例;平均年龄61.3岁。非PCI组28例,其中男17例,女11例;平均年龄63.4岁。两组患者性别、年龄具有均衡性。
1.2 方法
1.2.1 生化检查 AMI患者在发病后即刻 (24h内)、48h、72h及第7天分别抽取肘静脉血2ml,检测BNP水平。
1.2.2 心脏超声检查 所有患者在发病后第7~10天进行心脏超声检查,测定患者左室内径、左室收缩末期容积 (ESV)、左室舒张末期容积 (EDV)和左室射血分数 (LVEF)。
1.3 统计学方法 应用SPSS16.0统计软件进行数据处理,计量资料以(±s)表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者肌酸激酶 (CPK)、肌酸激酸同工酶 (CKMB)及心功能指标的比较 两组患者CPK峰值和CK-MB峰值比较,差异均无统计学意义 (P>0.05);两组患者EDV、ESV和LVEF比较,差异均有统计学意义 (P<0.05,见表1)。
2.2 两组患者不同时点 BNP水平比较 两组患者在24h、48h、72h时点BNP水平比较,差异均无统计学意义 (P>0.05);7d时两组比较,差异有统计学意义 (P<0.05,见表2)。
表1 两组CPK、CK-MB及心功能指标比较(±s)Table 1 Comparison of CPK,CK-MB and heart function index between two groups
表1 两组CPK、CK-MB及心功能指标比较(±s)Table 1 Comparison of CPK,CK-MB and heart function index between two groups
组别 例数 CPK峰值(U/L)CK-MB峰值(U/L)EDV(ml/L)ESV(ml/L)LVEF(%)77 0.52 ±0.08非 PCI组 28 3018±1503 453±228 141.11±13.76 103.71±13 PCI组 32 4289±2218 468±362 131.35±13.15 96.21 ±11..87 0.49 ±0.13
表2 两组不同时点BNP水平比较(±s,ng/L)Table 2 Comparison of BNP level between two groups in different time point
表2 两组不同时点BNP水平比较(±s,ng/L)Table 2 Comparison of BNP level between two groups in different time point
组别 例数3 ±503.2 2 ±215.7非 PCI组 28 576.4±410.8 768.6 ±528.7 823.2±643.7 846.PCI组 32 428.2 ±309.1 623.7 ±485.1 644.8 ±506.2 323.24h 48h 72h 7d
AMI是危害人类健康的重大疾病之一,我国AMI的发病率呈逐年上升趋势。早期、快速、充分、有效地开通梗死相关血管,恢复梗死相关动脉的前向血流,挽救更多的濒死心肌是治疗AMI的重要方法。AMI再灌注治疗包括静脉溶栓和PCI,而每种再灌注治疗对患者预后的影响是不同的。
BNP是由心室的心肌细胞合成及分泌的,使其分泌增加的主要因素是心室内压力和心室壁的张力增加,BNP已被作为心力衰竭诊断的一个重要指标[1-2]。正常人循环血液中BNP的水平很低,当心室肌受到牵张或室壁张力增大时,心室合成、分泌大量的BNP。近来的研究表明心力衰竭时,心室容量负荷或压力负荷增加,心室肌细胞快速表达合成BNP[3],并将其分泌释放到血液循环中,血浆BNP的水平随心力衰竭严重度明显升高,因此BNP可作为判断心力衰竭治疗效果的指标[4]。Hama等[5]在动物的心肌梗死模型实验中发现,BNP的分泌主要来自缺血损伤的心肌细胞,同时证实,AMI后BNP分泌增加与缺血损伤及局部室壁牵张力增加有关。本研究显示,接受PCI术与未接受PCI术的患者,在72h内BNP的水平无明显改变,但在第7天,PCI组BNP的水平明显低于非PCI组。原因可能是在心肌梗死发生初期 (72h),缺血损伤的心肌细胞分泌大量的BNP,而在1周时,PCI组因血管再通,缺血心肌得到再灌注,使缺血损伤的心肌细胞数量减少,分泌的BNP减少,血中BNP的水平明显低于非PCI组。AMI后BNP水平明显升高,实际上是心脏自我调节用以代偿衰竭的心功能,是一种急性期反应[6-7]。当发生左室重构后,左室张力会增加,由于心肌细胞受到更大的室壁张力,导致BNP的分泌更加亢进[8-9]。另外,本研究还显示,早期PCI组与非PCI组比较,EDV及ESV值的差异有统计学意义,这与EDV、ESV值能更好地反映左室功能及左室重塑有关。
综上所述,AMI患者早期PCI进行心肌血运重建可降低第7天的BNP水平,进而对改善左室重塑有着重要的意义。
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6 张兰芳,王占启,王艳飞,等.不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死未行经皮冠状动脉介入术患者心室重构影响的对比研究 [J].中国全科医学,2011,14(12):4064.
7 阿力木江·阿布力米提.脑利钠肽与急性心肌梗死患者心功能关系的研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2012,20(2):205.
8 Mayr A,Mair J,Schocke M,et al.Predictive value of NT-pro BNP after acute myocardial infarction:relation with acute and chronic infarct size and myocardial function[J].Int J Cardiol,2011,147(1):118-123.
9 卫海松,王亮亮,高海旺,等.急诊PCI治疗与急诊溶栓治疗对急性心肌梗死患者BNP及心功能的影响[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(11):1925.