过敏性紫癜急性期尿α1微球蛋白和血浆CD62P间的关系

白 云

过敏性紫癜急性期尿α1微球蛋白和血浆CD62P间的关系

白 云

目的探讨过敏性紫癜（HSP）急性期患者尿α1微球蛋白（α1-M）和血浆CD62P之间的相关性。方法选用30 例急性期HSP患者和健康者30例均采用散射速率免疫比浊法测定尿α1-M和血浆CD62P；用相关性分析两者的关系。结果随着血浆CD62P活性的增强，尿α1-M的排出量也随之升高（P＜0.01）。结论血浆CD62P活性的增强与HSP肾损害有相关性。

过敏性紫癜；急性期；血浆CD62P；尿α1微球蛋白；肾损害；相关性

HSP是一种由免疫复合物（IC）介导的系统性小血管炎[1]。临床表现以皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和血尿为主。肾损害为其器官损伤的一部分，通过尿微量蛋白含量测定，证明HSP肾小管功能受损发生率为100%[2]。血浆CD62P是评价体内血小板是否活化及其活化程度的主要指标[3]。我院通过观察30例处于急性期的HSP患者发现，尿α1-M和血浆CD62P活性有相关性，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料病例来源于2004年9月～2005年5月黑龙江省中医研究院皮肤科门诊患者及肾内科、黑龙江省中医药大学血液内科、哈尔滨市儿童医院血液内科的住院患者，均为急性期患者（发病时间在2周以内）共30例为实验组男16例，女14例，年龄18～65岁之间（入选病例均为尿常规检测正常者）；对照组选择体检健康者30例。

1.2 诊断标准[4]血常规检查：血细胞轻中度增高酸细胞正常或增高，出血量可多贫血，出凝血时间、血小板计数、血块收缩时间均正常；血沉增快，血清L6A增高；肾脏受累者尿中可出现蛋白红细胞或管型；肾功能不全者血尿素氮增高；消化道出血阳型，毛细血管脆性试验阳性。

1.3 实验方法尿α1-M采用散射速率免疫比浊法测定尿α1-M；血浆CD62P取空腹肘正中静脉血2ml，加入EDTA-K2抗凝试剂管中，常规分离血小板，加入抗CD62P单克隆抗体上流式细胞仪分析。尿α1-M试剂盒、抗CD62P单克隆抗体均由美国Beckman公司提供；由哈尔滨市血液病肿瘤研究所检验科完成。

1.4 统计学分析计量资料以（±s）表示，组间采用两个独立样本的t检验，血浆CD62P与尿α1-M之间的关系用相关性分析，数据统计分析应用SPSS 11.5软件进行。

2 结果

HSP患者与正常者血浆CD62P值及尿微量蛋白α1-M比较，见表1。

表1 HSP患者血浆CD62P检测结果(±s)

表1 HSP患者血浆CD62P检测结果(±s)

注：▲与对照组比较P＜0.01

组别 例数 CD62P(%) α1-M(mg/L)对照组 30 17.28±6.02 6.20±2.52实验组 30 32.09±10.87▲15.48±6.02▲

对30例HSP患者进行了血浆CD62P及尿微量蛋白α1-M检测，结果发现实验组血浆CD62P均高于正常对照组（P＜0.01）。

由表1可以看出实验组患者的血浆CD62P与尿α1-M存在相关性（属非线性相关中的一种类型——对数关系）。表明随着血浆CD62P的活性增强，尿α1-M的排出量也随之升高（P＜0.01）。

3 讨论

本病基本病理变化是全身性小血管炎，由IC沉积到血管壁引起，肾脏是毛细血管较丰富的脏器，故肾脏最容易受累。血浆CD62P介导活化的血小板或受损内皮细胞与中性粒细胞、单核细胞的粘附及在血栓部位的聚集而产生炎性反应[5-6]。它不仅是反映血小板活化状态的特异性分子标志物[7]，而且也是炎症反应的重要指标。在我院观察的30例HSP中血浆CD62P活性和尿α1-M明显高于对照组（P＜0.01和P＜0.05）。血浆CD62P活性与尿α1-M之间呈现非线性（对数关系）相关，即随着血浆CD62P活性的增强，尿α1-M的排泄量也同时增加，说明HSP患者血小板活性增强与肾损害具有相关性。HSP广泛的毛细血管炎症和血管内皮损伤，使血浆CD62P活性增强，而增强的血浆CD62P活性又使血管内皮损伤、炎性反应和出血更为严重，肾脏损伤也就更加严重，如此形成恶性循环，是本病反复发作和缠绵难愈的重要因素。由此可见这两项指标关系着HSP患者的预后，能够预测远期的预后，不失为非常有意义和有价值的临床研究，由于本实验病例数较少，应进一步扩大样本量进行深入和研究。

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[2]王慕逖.儿科学[M].4版.北京：人民卫生出社,1997：168.

[3]吴国新,阮长耿.血小板颗粒膜蛋白研究进展[J].中华血液学杂志,1994,15(2)：163-164.

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[7]吴国新,阮长耿.血小板颗粒膜蛋白研究进展[J].中华血液学杂志,1994,15(2)：163-164.

R554＋.6

A

1673-5846(2013)08-0310-02

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