肾脏病患者血清APOA1、B与HDL-C变化的检验学研究

戴丽娜刘晓华

（1 辽宁省沈阳中心血站检验科，辽宁 沈阳 110044；2 中国医科大学辽阳中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000）

肾脏病患者血清APOA1、B与HDL-C变化的检验学研究

戴丽娜1刘晓华2

（1 辽宁省沈阳中心血站检验科，辽宁 沈阳 110044；2 中国医科大学辽阳中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000）

目的探讨肾脏病患者继发动脉硬化性心血管合并症的危险性因素与临床意义。方法采用酶法测定56例肾病综合征（NS）、48例性肾功能衰竭（CRF）患者和120例正常人血清载脂蛋白A1、B（APO A1、APOB）及高密度脂脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量。结果有、无心血管合并症的肾病组APO A1、HDL-C和APO A1/APOB均降低，APOB值均升高，与健康组比较，差异有显著性（P＜0.05，P＜0.01）。而有心血管并发症的肾病患者比无此症的患者结果变化更为明显。结论肾脏病患者在出现动脉硬化性心血管合并症之前，体内已经具备了引发合并症的生物化学基础，这无疑为肾脏病合并症的预测及防治开辟了新的研究领域。

肾脏病；动脉粥样硬化；载脂蛋白

肾脏病患者由于脂质转运系统（各种蛋白）和脂质调节系统（各种载脂蛋白）代谢失衡，使胆固醇过多沉积于动脉内膜平滑肌细胞，从而导致动脉粥样硬化（AS），成为肾病并发于心脑血管病高发病率和病死率的重要因素。因此，本实验对有、无心血管合并症的肾脏病患进行了APOA1、B及HDL-C水平检测，目的为临床肾脏病患者脂质代谢异常的早期预防和治疗提供一定的理论根据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

NS组56例，其中有、无血管合并症者各28例，平均年龄36.8岁。CRF组48例，其中有、无心血管合并症者各24例，平均年龄46.2岁。所有病例均由临床按规定标准确诊。健康对照组120例，平均年龄42.3岁，选自各项理化指标均正常的健康体验者。

1.2 方法

取空腹静脉血。APOA1、B采用免疫透射比浊法测定。HDL-C以阴离子沉淀剂硫酸葡聚糖沉淀后，用酶法测定。仪器使用美国SP-501型自动生化分析仪。

2 结 果

对照组和肾病组血清APOA1、B及HDL-C测定结果见表1。

表1结果显示：各肾病组血清APOA1、APOA1/APOB100及HDL-C结果均降低，APOB100值均升高，与健康对照组比较，经t检验差异有显著性意义（P＜0.05，P＜0.01），而有心血管合并症的肾病患者比无此症的患者结果变化更为明显。

3 讨 论

3.1 血清APOA1、B的异常改变是预示和判定动脉粥样硬化性心血管病的具有特异性的生物化学指标[1-4]。APOA1是HDL中的主要载脂蛋白，具有活化卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）及促进胆固醇酯化的作用，同时APOA1能降低动脉内膜脂质沉积、抑制内膜斑块形成及单核细胞在动脉内膜表面黏附、促进消除平滑肌细胞内胆固醇。HDL-C能清除周围组织中的胆固醇，抑制动脉壁平滑肌细胞摄取低密度脂蛋白（LDL）胆固醇，从而防止胆固醇在细胞内过多堆积。因此APOA1和HDL-C有抗AS作用，是防止AS的保护因子。本实验结果显示，肾病组血清APOA1和HDL-C均降低，因而使LCAT活性下降，导致血中胆固醇浓度升高，促进了AS形成。

表1 各组血清APOA1、B及HDL-C含量的比较（χ—±SD）

3.2 APOB是HDL中的主要载脂蛋白，在调节周围组织胆固醇代谢中起主要作用。APOB与动脉粥样硬化性心血管病呈正相关，是危险因子。本实验肾病组APOB明显高于正常组，说明肾脏病患者体内形成了诱发心血管合并症的致病因子。

3.3 APOA1/APOB比值是诊断AS的重最要的指标，较APOA和APOB单项指标更有意义[5-8]。肾病时肾小球基底膜（GBM）总脂质增加，可诱发或加重GBM的通透性和小管间质病变[9-10]。因此肾脏疾病长时间脂质代谢紊乱得不到纠正，可加速肾动脉硬化和肾小管间质性疾病。本实验肾病组APOA1/APOB比值均降低，这对肾脏病本身和心血管合并症都有一定影响。

3.4 从本实验结果可看出，有、无心血管并发症的肾病患者，血清中的抗AS因子均降低，而致AS因子均升高，但降低与升高的幅度不同，提示无心血管合并症的肾病患者体内已经具备了引发动脉粥样硬化性心血管疾病的生化基础。

上述结果表明，肾脏疾病时进行APOA1、B及HDL-C测定具有非常重要的意义。对纠正肾脏病继发的脂类代谢紊乱、预防心血管合并症的发生和肾脏的进一步损害均有极其重要的价值。因此在对肾脏病的诊治过程中，应早期观察这些指标的变化。

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