刘际平
心室舒张功能不全心力衰竭是由于心室肌松弛或者顺应性降低而导致心室充盈减少,使肺循环或者体循环出现淤血,最终引发心力衰竭。心力衰竭的出现又会导致心肌射血功能下降,无法满足组织代谢所需要的血供和需氧量,进而出现乏力、代谢障碍等一系列的临床综合征,甚至会危及患者的生命安全[1]。由于心力衰竭发病迅速、病情呈现进行性发展,同时还伴有猝死等心脏事件的发生,如何寻找一套安全、有效的治疗方案是医务人员所关注的热点话题。据有关文献报道,依那普利联合美托洛尔针对此类心力衰竭具有较佳的治疗效果[2]。我院为验证其临床效果,分析了100 例患者的临床资料,现报道如下。
1.1 一般资料 选取我院2010年3月-2012年8月收治的100 例心室舒张功能不全心力衰竭患者,其中男性67 例,女性33 例,年龄为38~69 岁,平均年龄为(47.5±3.2)岁,NYHA心功能Ⅲ级为48 例,Ⅳ级为52 例,所有患者均经多普勒心脏彩超、心肌酶谱及心电图检查,确诊为心室舒张功能不全心力衰竭,其诊断符合人卫版第7 版《内科学》教材中关于心室舒张功能不全心力衰竭的临床诊断标准。
1.2 本实验纳入标准如下 患者不存在其他脑、肝、肾等重要脏器疾患;不存在原发性或者继发性痴呆;不存在依那普利和美托洛尔药物禁忌证;能够配合本次调研的全部内容并签署知情同意书。利用随机数字表法进行随机分组,分别设为研究组和对照组,每组各50 例。两组患者在性别、年龄、病情、病程、心功能分级、心率、左心室射血分数方面不存在统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.3 方法 两组患者均给予常规对症治疗,包括加强落实各项专科护理措施、卧床休息、低浓度持续给氧、强心、利尿及扩血管治疗。而研究组在此治疗基础上,给予依那普利联合美托洛尔进行治疗,其用药方案如下:依那普利(由江苏扬子江制药股份有限公司生产,国药准字H 32026567)口服,初始剂量为2.5 mg,1 次/d,若患者没有出现任何不适反应,在8 周内逐渐加量直至加到最大耐受量10 mg/次,1 次/d。再联合给予美托洛尔(由阿斯利康制药有限公司生产,国药准字H 32025391),首次剂量为6.25 mg/次,口服给药,2 次/d,待服药后,严格监测患者的临床症状和体征,若患者无其他不适反应,在3 d内可将剂量增加至12.5 mg/次,2 次/d;1 周内加至25 mg/次,2 次/d;2 周内加至50 mg/次,2 次/d,维持治疗,持续时间为8 周。
1.4 观察项目 待治疗后第8 周末,记录两组患者的左心室射血分数、心率及临床疗效。其中临床疗效的评价标准如下:(1)显效:心功能改善了2 级或者以上;(2)有效:心功能改善了1级,患者的临床症状和体征得到明显改善;(3)无效:心功能改善尚未达到1 级,或者患者的心衰症状和体征没有得到改善甚至出现恶化。
1.5 统计学方法 将所有的数据资料均经SPSS 20.0 软件进行处理,其中计数资料采取均数±标准差(±s)的方法进行表示,采取t检验,等级资料采取秩和检验,当P<0.05 时,说明差异具有统计学意义。
2.1 两组患者的临床疗效对比 待治疗后第8 周末,研究组显效38 例(76.0%),无效3 例(6.0%),对照组显效24 例(48.0%),无效14 例(28.0%),研究组临床疗效明显优于对照组,且两组差异具有统计学意义(u=3.148,P<0.05),见表1。
表1 两组患者的临床疗效对比(n,%)
2.2 两组患者的心率和射血分数对比 治疗后第8 周末,研究组患者的心率低于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者的射血分数高于对照组,且两组存在统计学差异(P<0.05),见表2。
表2 两组患者的心率和射血分数情况对比(±s)
表2 两组患者的心率和射血分数情况对比(±s)
组别 例数 射血分数(%) 心率(次/min)研究组 50 60.33±15.29 73.1±13.1对照组 50 42.30±8.68 93.2±16.2 t值 7.369 6.587 P值 <0.05 <0.05
2.3 两组患者不良反应 两组患者在治疗期间均未发生猝死事件或者因心衰死亡情况,研究组患者出现3 例头晕、乏力等情况,待剂量降低后症状逐渐缓解且不影响患者的正常生活。两组患者在治疗期间均未出现肝肾功能、血脂、血糖水平异常情况。
随着现代生活水平的提高和人口老龄化进程的加速,心力衰竭的发病率呈现逐年攀升的趋势,而且病死率也有所提升,对于该病的临床防治目前是国内外有关专家学者所关注的热点课题之一[3]。查阅国内外有关文献发现,利用β受体阻滞剂联合血管紧张素转化酶抑制剂能够有效地缓解心脏重塑的进程,同时还可降低猝死及室颤等心脏事件的发生率,受到临床医务人员的广泛青睐。
在本次研究中,我们也采取依那普利联合美托洛尔对心室舒张功能不全心力衰竭患者进行治疗,取得较为可观的临床疗效。现将2 种药物的药理机制做如下阐述:(1)美托洛尔是属于高选择性β1受体阻滞剂,能够降低交感神经的张力,减少体内去甲肾上腺素的分泌,降低该物质对心肌的直接损害作用,进而可延缓心室的重塑进程;同时美托洛尔还能够使痉挛的冠状动脉舒张,降低血压,减缓心率,减少心肌的氧耗;并可以改善心肌在舒张期的顺应性,减少心肌供血不足或者能量缺乏,以降低室颤等严重心律失常的发生。美托洛尔还可以通过抑制心肌细胞膜上的cAMP,进而有效地避免心肌细胞内的钙离子超载,有效地降低心肌细胞损伤的发生率,进一步阻止心室的重构。(2)依那普利:该药是属于血管紧张素转化酶抑制剂,能够有效地抑制血管紧张素Ⅱ,降低血管内皮素的活性,提高血液中心钠素的含量[4],促进血管保持正常的舒张功能,有效地降低心脏的后负荷,延缓心肌重塑,保持心室的基本形态,避免心功能的进一步恶化。
在本次调研中,我们发现研究组的临床疗效和射血分数明显优于对照组,且两组存在统计学差异(P<0.05);研究组的心率低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。本结果与国内的文献报道大致相符[5-6]。
综上所述,对于心室舒张功能不全所引起的心力衰竭患者,采取依那普利联合美托洛尔进行治疗,能够有效地改善患者的临床疗效,避免心功能的恶化,取得较为满意的效果。
[1]彭波涛.美托洛尔联合依那普利治疗慢性充血性心力衰竭42例疗效观察[J].中国临床实用医学,2010,4(4):154-155.
[2]赵庆.美托洛尔联合依那普利治疗扩张型心肌病39 例[J].中国老年学杂志,2012,32(12):2638-2639.
[3]杨亚勤.依那普利联合丹参酮治疗肺心病急性加重期患者[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(8):252-253.
[4]郑寄望.依那普利联合缬沙坦治疗对心力衰竭患者肾功能及脑钠肽的影响[J].临床和实验医学杂志,2012,11(17):25-27.
[5]魏薇,冯媛媛.依那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].中国医药导刊,2012,14(8):1381-1382.
[6]王伟,邓移安.依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭48例[J].当代医学,2012,18(2):133-134.