新资源食品磷脂酰丝氨酸的研究应用进展

张颖豪

摘要：大豆来源的磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine，PS）已被我国卫生部批准列为新资源食品，近年来作为大脑营养补充剂，成为研究热点。本文对PS的结构和性质、来源及国内外研究应用进展进行了综述，并对PS的未来发展趋势进行了展望。

关键词：磷脂酰丝氨酸 新资源食品 研究应用

中图分类号：Q939 文献标识码：A 文章编号：1672-5336（2013）12-0025-03

PS是磷脂家族中唯一能够调控细胞膜关键蛋白功能状态的稀少磷脂[1]。虽然在人体中含量极少（总量约60g），但可影响脑内化学信息的传递，并帮助脑细胞储存和读取资料，是维持大脑正常记忆力、反应和健康情绪的重要营养元素，有“大脑维生素”之称[2]。

近年来PS更是作为“脑专一性营养物质”引起大家的广泛关注。2006年5月，韩国食品药品管理局（KFDA）允许添加PS的制品宣传其具有“防止老年人认识力低下”的功能。同年10月，美国食品药品管理局（FDA）通过GRAS（Generally Recognized As Safe，一般认定为安全的物质）认定，PS可作为营养强化型机能性食品素材添加在酸奶、奶粉、面包、固体饮料等食品中[3]。我国卫生部在2010年第15号公告（2010年10月21日发布）中将大豆来源的PS列为新资源食品。

目前，国外已对PS进行了大量的研究，而我国对PS的研究还相对较少。本文在对PS的结构和性质、来源总结的基础上，对近年来国内外研究应用进展进行了综述，并对PS的未来发展趋势进行了展望，为PS的进一步研究与开发提供参考。

1 结构和性质

1942年Folch首次从牛脑中提取出磷脂酰丝氨酸并定性；1952年Baer和Maurukas阐明了磷脂酰丝氨酸的基本化学结构，并通过化学合成进行了证实。如图1所示，磷脂酰丝氨酸以甘油为主要骨架，1、2号碳原子上面连接脂肪酸，构成它的非极性尾部；3号碳原子连接一个带丝氨酸的磷脂，构成它的极性头部[4]。最新研究表明，不同来源的PS1、2号碳原子上的脂肪酸可能不同，链长以C14～C24为主，不饱和度在0～6之间，通常1号碳原子上面的脂肪酸比2号的饱和度高[5]。

纯PS为白色蜡状固体，溶于含少量水的多数非极性溶剂，不溶于无水丙酮。目前市售PS含量多为50%～60%，呈微黄色粉末。当PS溶于水时，除极少数形成真溶液外，绝大部分不溶的脂类形成微团。在pH7时，PS带有两个负电荷和一个正电荷，净剩一个负电荷。用弱碱水解生成脂肪酸的金属盐，剩余部分不被水解；用强碱水解则生成脂肪酸、丝氨酸和磷酸甘油。PS暴露在空气中易被氧化，颜色逐渐变深，由白色到黄色，最后呈黑色[5]。因此，为避免PS氧化，最好是将其充氮气密封后冷藏或冷冻。自然态的PS几乎不受酒精影响，饱和PS和酒精形成交错链状凝胶[6]，而二棕榈酰基-磷脂酰丝氨酸与5%的酒精在室温下相互作用能诱导形成规则的凝胶[7]。

2 来源

PS来源广泛，一些来源于细菌、酵母等微生物，更多的来源于牛、羊、兔、马、鱼等动物的脑、肝中和大豆、韭菜、小麦等高等植物中。研究发现，动物大脑和肝脏中的PS含量比较丰富，但是动物容易染病，尤其是受疯牛病的影响，使人们对动物来源PS的安全性产生质疑。因此，植物来源PS越来越受到人们的青睐。在高等植物中，PS主要存在于植物种子中，但含量并不高。在玉米种子中，磷脂酰丝氨酸的含量约为1.0%；而在大豆中，磷脂类物质占大豆总重的1.6%～2%，这其中磷脂酰丝氨酸只占0.5%～1%，即每千克大豆中只含有80～200mg PS[3]。目前，市售PS多为生物酶转化法制备的大豆PS。研究表明，大豆来源PS和牛大脑皮层提取的PS具有同样的功效[8]。每天分三次分别摄入200mg大豆PS（即600mg/天）是安全的[9]。

3 国内外研究应用进展

3.1 对青年人的作用

3.1.1 降低额外的物理性应力

Monteleone等[10]给8名健康男性服用50-75mg PS后发现，生理应激反应时产生的皮质醇和促肾上腺皮质激素能显著降低。在给予9位健康男性800mg/d的PS 10d后，由体能运动导致的下丘脑-垂体-肾上腺轴（激素反馈系统）对应激的反应可减弱，但不会影响血液中的生长激素和催乳素[11]。

3.1.2 缓解机体疲劳

对做自行车运动的男性补充PS，以葡萄糖做安慰剂，结果发现，补充PS的男性运动到力竭的时间增加了29±8%，而服用安慰剂的男性没有变化。这说明PS可能具有影响线粒体酶活性和维持体内离子平衡的作用[12]。在一项每天补充750mg大豆PS连续10天的研究中观察力竭性间歇对身体机能的影响，结果表明，PS的补充能提高运动耐力[13]。

3.2 对老年人的作用

3.2.1 改善阿尔茨海默病（老年性痴呆）

阿尔茨海默病在美国已成为导致死亡的第六大因素，从2000年到2006年因阿尔茨海默病致死病例增加了47%，其中每70s就增加1位患者，大概到2050年每33s就增加1位患者[14]。阿耳茨海默病的主要致病机理是β-淀粉状蛋白或γ-干扰素激活小神经胶质，释放神经毒性分子，导致炎症而出现病态。抑制小神经胶质细胞的炎症能保护神经，潜在治疗阿耳茨海默病[5]。

1986年Delwaide PJ等[15]首次报道给老年性痴呆病人口服BC-PS（300mg/d）能改善患者的认知功能。此后，多个国家的研究证实了PS对阿尔茨海默病的改善效力。Rolf R.Engel[16]给33位患有轻微原发退变性痴呆的病人每天服用300mg BC-PS或安慰剂，连续8周，结果表明，与服用安慰剂的病人相比，多数服用BC-PS的病人的临床综合印象等级提高，病情有所好转。而Cenacchi T等人[17]的一项包括494名老年痴呆患者的临床试验，更充分证明了BC-PS作为一种抗痴呆药物，能改善行为和认知表现，且试验中没有明显的副作用。

3.2.2 治疗抑郁症

去甲肾上腺素和5-羟色胺等单胺类神经递质能传递兴奋，因此单胺类物质下降或缺少将抑制兴奋的传递，引起抑郁。Maggioni[18]等给10位患有抑郁症的老年妇女先服用安慰剂15d，然后又服用BC-PS（剂量300mg/d）30d，结果发现，服用BC-PS前后，患者血浆中的去甲肾上腺素和5-羟色胺浓度上升、抑郁症状得到明显改善，而服用安慰剂的患者前后抑郁症状没有改善。Gindin[19]等对72位60-80岁的社区老年人进行试验，随机分配对照组与试验组，每天给予300mg PS持续3个月，发现受试人员在情绪方面有明显改善。

3.3 与ω-3脂肪酸的协同作用

补充ω-3脂肪酸可以促进PS的积累从而发挥抑制神经细胞死亡的功能。Kim等[20]研究发现当细胞富含DHA但缺乏PS时，细胞的程序性死亡仍不能被有效阻止。Hamilton等[21]给小鼠和其子代喂食缺乏ω-3多不饱和脂肪酸的食物，然后单独对其大脑微粒体、大脑皮层、大脑嗅球进行分析，结果发现这些神经组织中的PS总量要比平时少30%左右，由此推测，在这些神经组织中的PS合成很可能多以ω-3多不饱和脂肪酸为底物。

4 展望

随着世界范围内各种疾病的蔓延，健康越来越受到人们的重视。PS作为安全有效的大脑营养补充剂，可以应用在各种食品和保健食品中。如果科学研究能够进一步明确PS发挥保健功效的作用机理，并探寻出更高效、绿色的生产工艺以降低生产成本，PS必将在食品和医药领域发挥更大的作用。

参考文献

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