舒张性心力衰竭临床诊治分析

盛惜英

【摘要】 目的 总结舒张性心力衰竭的临床经验，进一步提高临床效果。方法 选择我院治疗的舒张性心力衰竭患者100例，随机分成对照组和观察组各50例，对照组给予常规治疗。观察组在对照组的基础上加服曲美他嗪，连续治疗3个月。结果 观察组总有效率为96.0%，对照组总有效率为86.0%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 曲美他嗪治疗舒张性心力衰竭临床疗效显著，值得推广。

【关键词】 舒张性心力衰竭；曲美他嗪；疗效

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）临床特征比典型^[1]，给诊断和治疗带来一定的困难，为总结舒张性心力衰竭的临床经验，进一步提高治疗质量，本文收集我100舒张性心力衰竭治疗情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2011年2月——2012年12月治疗的100例舒张性心力衰竭患者，随机分成对照组和观察组各50例，其中观察组男30例，女20例，年龄36-84岁，平均年龄56.5岁，其中瓣膜性心脏病6例，占6.0%，原发性限制型心肌病4例，占8.0%，肥厚性梗阻性心肌病6例，占12.0%，冠心病16例，占32.0%，高血压病21例，占42.0%，所有患者均有不同程度的乏力和心累，胸闷、心悸、气促38例。其中快室率房颤4例，双下肢水肿9例，颈静脉怒张23例，窦性心动过速33例，胸痛12例。超声心动图检查：左室射血分数（LVEF）49%-60%，平均55.9%，左室内径42-58mm，平均48.9mm，左房内径34-44mm，平均36.9mm。根据心功能NYHA分级^[2]，Ⅰ级31例，占62.0%，Ⅱ级24例，占48.0%，Ⅲ级5例，占10.0%；对照组男29例，女21例，年龄37-83岁，平均年龄55.9岁，其中瓣膜性心脏病6例，占6.0%，原发性限制型心肌病4例，占8.0%，肥厚性梗阻性心肌病6例，占12.0%，冠心病16例，占32.0%，高血压病21例，占42.0%，所有患者均有不同程度的乏力和心累，胸闷、心悸、气促38例。其中快室率房颤4例，双下肢水肿9例，颈静脉怒张23例，窦性心动过速33例，胸痛12例。超声心动图检查：左室射血分数（LVEF）49%-60%，平均55.9%，左室内径42-58mm，平均48.9mm，左房内径34-44mm，平均36.9mm。根据心功能NYHA分级，Ⅰ级30例，占60.0%，Ⅱ级25例，占50.0%，Ⅲ级5例，占10.0%；两组患者在年龄、性别、心功能NYHA分级、心动图表现等方面无显著性差异。

1.2 方法

1.2.1 对照组 给予常规治疗。

1.2.2 观察组 在对照组的基础上加服曲美他嗪，连续治疗3个月。

2 结 果

两组临床疗效比较：观察组总有效率为96.0%，对照组总有效率为86.0%，两组比较差异明显，有统计学意义（P<0.05），见表1。

3 讨 论

3.1 发病机制 可分为两大类：一种是主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，这两种过程均为耗能过程，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，如冠心病。另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心排血量无明显降低。引起舒张性心力衰竭的主要病因为高血压病和冠心病，主要影响因素为年龄，在高龄中发病率更高，因心肌细胞随着年龄进行性凋亡，剩余的心肌细胞代偿性肥大，共同造成左室肥厚、左室僵硬度增加，心室充盈受损^[3]。

曲美他嗪是第一个临床用于治疗冠心病的代谢药物，治疗的机制可能是：①曲美他嗪通过抑制3-酮酰基硫解酶的活性以及抑制长链脂肪酸β氧化作用的途径而增加葡萄糖的有氧代谢，从而减少耗氧；②曲美他嗪可能减轻心肌缺血以及由于缺血而引起的细胞内酸中毒，增强线粒体的活性；③减少自由基及内皮素-I的释放，保护内皮功能；④抑制脂肪酸的一氧化氮和抑制心肌对脂肪酸的摄取，曲美他嗪减少脂肪酸氧化则有助于形成这一合理代谢途径^[4]。

本组资料结果显示：观察组总有效率为96.0%，对照组总有效率为86.0%，两组比较差异明显，有统计学意义（P<0.05）。依稀可见，曲美他嗪治疗舒张性心力衰竭临床疗效显著，值得推广。

参考文献

[1] 张园，陆欣.曲美他嗪联合辛伐他汀治疗缺血性心肌病心力衰竭68例疗效观察[J].内蒙古医学院学报，2010，32（3）：316.

[2] Sharon A，Hunt MD，FAHA，et al.ACC/AHA 2005 Cuideline update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the adult.J Am Coll Cardiol，2010，46：1116-1143.

[3] Hamano K， Abe M， Komi R，et al. N-terminal fragment of pro-brain natriuretic peptide （NT-proBNP） for predicting silent myocardial ischaemia in type diabetes mellitus independent of microalbuminuria. Diabetes Metab Res Rev，2010，26（7）：534-539.

[4] Wang F， Pan W， Pan S，et al.Usefulness of N-terminal pro-brain natriuretic peptide and C-reactive protein to predict ICU mortality in unselected medical ICU patients： a prospective， observational study.Crit Care，2011，15（1）：R42.