高血压合并阵发性心房颤动者心脏超声临床观察

杨桂枝

摘要目的：探讨高血压合并阵发性心房颤动者心脏超声特征。方法：收治高血压合并阵发性心房颤动患者90例，同时收集同期住院的单纯高血压患者90例作为对照组，均进行心脏超声检查。结果：观察组左房内径和E/A与对照组比较差异有显著性（P<0.05），两组左室舒张末期内径和室间隔/左室后壁比较无显著性差异（P>0.05）。结论：高血压伴发心房颤动阶段，除高血压本身引起的心脏形态结构改变外，还发生了不同程度的生理指标变化和左心房扩大的形态学重构。

关键词高血压病阵发性心房颤动心脏超声特征

为探讨高血压合并阵发性心房颤动者心脏超声特征，对2011年6月～2012年10月收治的高血压（高血压）合并阵发性心房颤动（心房颤动）患者90例临床资料进行回顾性分析。现报告如下。

资料与方法

2011年6月～2012年10月收治高血压合并阵发性心房颤动患者90例，其中男56例，女34例，年龄41～76岁，平均56.8岁。同时收集同期住院的单纯高血压患者90例，无心律失常、心、脑、肾等靶器官受损者，其中男54例，女36例，年龄40～77岁，平均58.6岁。两组均有完整的超声心动图检查资料，年龄、性别、体重指数和高血压病程等一般资料比较无显著性差异。

检查方法：超声诊断仪，经胸探头型号P4-2，频率范围2.5～3.6MHz，扫描速度50mm/秒，按美国超声心动图学会推荐的测定法，取胸骨旁左心室长轴做M型连续扫描，测得左房内径（LAD）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔（IVSd）及左室后壁（LVPWa），经心尖四腔观察二尖瓣血流多普勒分析，测量二尖瓣舒张早期心室快速充盈峰值速度（E）和舒张晚期心房收缩峰值速度（A），计算E/A比值。

结果

两组心脏超声检查比较：观察组左房内径和E/A与对照组比较差异有显著性（P<0.05），两组左室舒张末期内径和室间隔/左室后壁比较无显著性差异（P>0.05）。见表1。

讨论

心房颤动是心内科最常见的心律失常，60岁以上人群中心房颤动发生率为3%，并随着年龄增长而增加，85岁以上高达10%以上[1]。有关研究发现[2]，高血压患者心房颤动发生率高于血压正常者，可能与高血压本身所致的形态学及生理学改变有关。长期的体循环动脉压力持续增高可引起左心室代偿性肥厚，舒张功能降低，进一步导致左房容量负荷增加及压力升高，最终左心房也形成形态学重构及电生理学重构。左心房的变化必然引起心房电活动异常[3]，表现为心房不同部位传导延缓、除极异质性增加和心房肌细胞不应期缩短，使心房活动的空间向量及空间弥散度出现显著差异，出现折返，可见心房扩大既是心房颤动的“机械重构”的表现[4]。

本研究结果显示，两组的心内结构，除左心房内径之外，其他指标无明显差异。功能方面显示，两组的舒张功能均有减退，表现为E/A<1，两组比较有差异。可见，在高血压伴发心房颤动阶段，除高血压本身引起的心脏形态结构改变外，还发生了不同程度的生理指标变化和左心房扩大的形态学重构，左心房扩大既是心房颤动的原因，又是心房颤动的结果。另外，可能是高血压患者多数伴有全身或局部的RAAS激活，心房颤动的发病机制便是折返，心肌间质为纤维结缔组织，细胞外基质主要为胶原，胶原的降解与生成速度几乎相符，以保持稳定，当心肌间质胶原生成过多，就会发生心肌纤维化，RAAS激活会促进心肌间质胶原的生成，血管紧张素Ⅱ、醛固酮这两种物质又是RAAS的两种效应因子。

本研究结果表明，高血压伴发阵发性心房颤动时，左房扩大和左室舒张功能的减退为其二者的重要相关因素，这对指导患者高血压病早期严格的血压控制达标和对合并阵发性心房颤动者选用血管紧张素Ⅲ转换酶抑制剂，其受体拮抗剂对减少房颤的发生和转换为慢性持续性有重要的临床意义。

参考文献

1郭继鸿.心房颤动药物治疗的10个临床问题[J].中國实用内科杂志，2008，26（6）：422-424.