金属元素锌的抗氧化性探究

俞园园

陕西省可降解生物医用材料重点实验室 西北大学化工学院 陕西·西安 710069）

摘 要：锌是人体内含量最为丰富的一种营养必需成分，对体内多种生物大分子的的结构和功能以及300多种酶促反应的进行起着不可或缺的作用。同时，金属元素锌在机体的抗氧化作用方面也发挥着重要作用。针对锌与抗氧化作用之间的关系进行初步探究。

关键词：锌 抗氧化 自由基

中图分类号：Q581 文献标识码：A 文章编号：1007-3973（2013）007-093-02

1 概述

研究表明，金属元素锌与生物体的多种生理过程密切相关，包括细胞增殖、个体繁殖、机体免疫、抗自由基氧化等。锌是机体细胞内最广泛存在的一种微量元素，在基因稳定性和功能性方面发挥着重要作用，在保护生物体的细胞成分免于被氧化损伤方面具有重要意义。本文将对锌元素的抗氧化性进行初探。

2 机理

2.1 锌与铜/锌超氧化物歧化酶（CuZn SOD）

锌是CuZn SOD的必需组分之一，而CuZn SOD是机体细胞抵御活性氧自由基（ROS，reactive oxygen species）的第一道重要防线，其功能在于清除超氧阴离子自由基（O2·-），机理如下所示：

2.2 锌与过渡金属

锌能够阻断过渡金属，如铁和铜的氧化还原反应。大部分生物分子不会被氧气、超氧化物或过氧化氢严重损伤，但能被羟自由基氧化。当一个自由电子转移到过氧化氢分子上就会生成羟自由基（HO·）。

e- + H2O2 → HO· + OH-

过渡金属通过Fenton反应给过氧化氢分子提供自由电子而产生羟自由基。

Fe2+ + H2O2 → HO· + OH- + Fe3+

Cu+ + H2O2 → HO· + OH- + Cu2+

通过与过渡金属竞争结合位点，锌能够减弱过渡金属提供自由电子的能力，并降低其发生类似Fenton反应的可能性，从而阻止过渡金属产生羟自由基。

另一方面，锌能够阻止蛋白质上的巯基被氧化。目前研究较多的是 -氨基酮戊酸脱氢酶。锌通过阻止酶上的巯基被氧化而生成二硫键以保护该种酶不被氧化失活。锌对其他一些含巯基的蛋白质也有保护作用，如二氢乳清酸酶、微管蛋白、锌指蛋白、内氨酰tRNA合成酶以及法尼基转移酶等。但并不是对所有含巯基的蛋白质都具有保护作用，例如锌金属硫蛋白在锌存在时仍与羟自由基反应生成二硫键，并导致锌原子减少。

2.3 锌与金属硫蛋白

锌通过调节金属硫蛋白的代谢来实现其抗氧化作用。作为一种低分子量蛋白质，金属硫蛋白在锌的体内稳态方面起着重要作用，并具有潜在的抗氧化活性。锌通过金属转录因子1（MTF-1）的活化作用来诱导表达富含半胱氨酸的金属硫蛋白。锌与MTF-1直接结合并使其活化，MTF-1再与金属应激因子相结合以诱导基因表达生成蛋白质，例如金属硫蛋白。金属硫蛋白自身就能够清除羟自由基。因此，金属硫蛋白缺乏可导致机体细胞抗氧化防御体系受损，并使细胞对氧化压力的敏感性增强。

3 锌缺乏与氧化易感性间的关系

尽管目前还不完全清楚锌的抗氧化机制，但已明确缺锌对机体细胞的抗氧化能力有显著影响。细胞在缺锌培养基中生长时氧化成分的产量较高。缺锌小鼠体内的氧化性蛋白增加，且DNA损伤的几率增大。已有体内和体外实验结果表明，缺锌时自由基数量增多，损伤增加。例如，与锌量充足组的小鼠相比，缺锌组小鼠中发生四氯化碳中毒和脂质过氧化作用的几率较高。综上，缺锌使机体氧化损伤的易感性增强。另一方面，补锌有助于抵抗氧化损伤和由ROS引起的疾病。因此，通过保护细胞DNA免受氧化损伤，锌的抗氧化作用在保持机体细胞的DNA完整性方面具有重要意义。

在机体细胞的正常新陈代谢过程中会产生ROS。但在一定的压力条件下，如营养不良，ROS的生成量增加并超过机体抗氧化体系的防御能力，从而引起氧化损伤。实验结果证明，与氧化压力有关的病理学和疾病可能不完全由氧化损伤引起。ROS也可作为信号分子引发病理学症状。因此，缺锌在慢性疾病，如糖尿病和癌症的发展中所起的作用比单纯引起氧化损伤更为复杂。除此之外，机体中锌的水平还会影响体内的氧化还原敏感信号，并最终改变在压力响应、DNA修复和细胞凋亡过程中的信号路径。

4 展望

综上所述，缺锌会导致机体对氧化压力的敏感性增加，而且有证据表明氧化压力是引发多种慢性疾病的重要促成因素之一。因此，补锌剂的制备及其安全性和营养功能性评价成为近年来的研究热点。

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