贺丽英
(宣化钢铁公司职工医院,河北 张家口 075100)
乌头碱是川乌、草乌、附子等中药的主要成分,可祛风除湿、温经止痛,临床常用于治疗风湿性疾病,但此类药物毒性较大,治疗剂量与中毒剂量基本接近,如服用不当或误服易导致中毒,且无特效解毒药,口服乌头碱的中毒剂量仅为0.2 g。临床以心血管系统、神经系统及消化系统损害为主要表现[1],急性重度乌头碱中毒病情重、进展迅速,若抢救及护理措施不当,极易危及生命。2007年1月至2012年10月,笔者将中西医药物联合应用于急性重度乌头碱中毒致心律失常的紧急抢救,并配合综合护理,获得良好救治效果,现报道如下。
1.1 一般资料
选取2007年1月至2012年10月期间收治的确诊为急性重度乌头碱中毒致心律失常的患者100例,其中62例为口服川乌、草乌,38例为口服附片,均因炮制、煎煮方法不当或误服所致。均符合《实用内科学》[2]诊断标准:就诊前均有服用含乌头碱的药酒或中药史;临床均表现为心律失常、低血压及心悸等循环系统症状,恶心呕吐、腹痛腹泻等消化系统症状,口唇及肢体麻木、头晕、抽搐、视力模糊、小便失禁、意识模糊甚至昏迷等神经系统症状;心电图及心电监护提示各种类型的心律失常,包括各种早搏、房颤、房室传导阻滞等。随机分为观察组与对照组,各50例,其中观察组中男 26例,女24例;年龄 21~73岁,平均(47.46±6.28)岁;中毒至就诊时间为 1 ~6 h,平均(4.23 ±1.67)h;合并中毒性休克24例,呼吸衰竭10例。对照组中男24例,女26例;年龄22~74岁,平均(46.73±7.29)岁;中毒至就诊时间为 1~7 h,平均(4.61±1.58)h;合并中毒性休克25例,呼吸衰竭11例。两组患者性别构成比、平均年龄、中毒原因、中毒至就诊时间、临床表现、合并症及心电图表现比较,无明显差异(P>0.05),具有可比性。两组患者心电图表现详见表1。
表1 两组患者心电图表现比较(例)
1.2 方法
治疗方法:两组患者均予洗胃、导泻、导尿(昏迷者),促进毒物排出,给予吸氧、补液、极化液、糖皮质激素、硫酸镁注射液(林州市亚神制药有限公司,国药准字H41022235,规格为每支1 g)2.5~5.0 g加入5%葡萄糖注射液静脉滴注治疗以纠正电解质紊乱,行心电监护等对症治疗。抽搐者给予苯巴比妥钠(天津药业集团新郑股份有限公司,国药准字H41025613,规格为每支0.1 g)0.1 g镇静;低血压者给予盐酸多巴胺注射液(广州白云山明兴制药有限公司,国药准字H44022388,规格为每支20 mg)20 mg加入5%葡萄糖注射液静脉滴注以升压。房室传导阻滞或窦性心动过缓者早期、足量使用阿托品(南阳普康药业有限公司,国药准字H41022517,规格为每支 0.5 mg)1~5 mg静脉缓慢注射,每次15~20 min,不必强求阿托品化;室上早搏或阵发性心动过速(阵速)者给予盐酸维拉帕米注射液(扬州中宝制药有限公司,国药准字H32021138,规格为每支5 mg)5 mg静脉推注;室性阵速或室性早搏者给予胺碘酮注射液(赛诺菲制药有限公司,国药准字J20070056,规格为每支0.15 g)150 mg加入氯化钠注射液20 mL稀释后于10 min内静脉注射,继而给予300~450 mg,以1.0~1.5 mg/min的速度泵入;严重室速、室颤者采取150~200 J直流电复率,必要时重复使用1次,再给予胺碘酮维持;观察组在此基础上,联合给予双黄连注射液(哈药集团中药二厂,国药准字Z10940044,规格为每瓶0.6g)静脉滴注治疗,60mg/kg,每日1次。
综合护理:1)严密观察病情,注意患者意识、瞳孔、血压的变化,有无抽搐;恶心、呕吐及洗胃时,头偏向一侧,避免误吸后引起窒息;严密观察心电监护,备好除颤仪、气管插管及呼吸机等抢救设备,以备随时抢救。2)规范用药,迅速建立输液通道,给予阿托品、升压药及各种抗心律失常药物时,用药剂量、浓度、时间、用药途径、速度均应严格遵守医嘱。3)保持呼吸道通畅,开放气道,吸氧,发现患者抽搐时,遵医嘱应用镇静药物,及时清除口腔分泌物及呕吐物,保持呼吸道通畅。同时做好安全防范,避免患者发生坠床及舌咬伤。呼吸浅慢、不规则者可使用气管插管、呼吸机辅助呼吸。4)尽快排除毒物,在患者生命体征平稳的情况下,尽快、及时、彻底进行洗胃及导泻。5)若出现室颤,呼叫医生的同时,即刻行胸外按压,以150~200 J电击除颤,可重复2~3次。6)情志护理,对神志清醒者应加强情志护理,向患者讲解乌头碱中毒的机理及治疗方案,讲解治愈病例,进行心理疏导,缓解患者恐惧心理。
所有患者治疗前及治疗过程中严密观察临床症状、生命体征及心电图,72 h后评价临床疗效。
1.3 疗效判定标准[3]
痊愈:临床症状基本消失,心电图恢复正常;显效:临床症状大部分消失,心电图明显改善,早搏、房颤等基本得到控制;有效:临床症状部分消失,心电图有所改善,早搏、房颤等发作次数或持续时间较前减少50%以上;无效:临床症状及心电图无改善,甚至加重或死亡。
1.4 统计学处理
使用SPSS 15.0统计软件,计量资料以X±s表示,行 t检验,计数资料以百分率表示,行 χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
结果见表2和表3。
表2 两组患者临床疗效比较[例(%)]
表3 两组患者观察指标消失或恢复时间比较(X ± s,min)
乌头碱中毒所致心律失常十分常见,其发生是由多种因素共同作用的结果:1)中毒时频繁呕吐或腹泻可造成电解质紊乱,钾离子、钠离子大量丢失,使心肌兴奋性增高,必将使异位起搏点的自律性相应增高,从而导致心律失常。2)低镁还会抑制心肌能量的产生,心脏迷走神经中枢在强烈刺激下兴奋性增强,促使节后纤维分泌更多的乙酰胆碱,从而抑制窦房结的传导性及自律性,提高心肌内异位节律点的兴奋性,导致房室传导阻滞,心率减慢[4],从而诱发各种心律失常。重度中毒时常麻痹延髓呼吸中枢,导致呼吸衰竭及心脏骤停。3)乌头碱可直接损害心肌,通过阻断心肌三羧酸循环等生理活动,引起能量代谢障碍,心肌细胞死亡,使心肌不同部分的兴奋性、传导性及不应期不同步,进而广泛影响到细胞膜对离子的转运,造成邻近心肌间的电活动复极不同步而易形成折返,从而引起单源性或多源性期前收缩甚至心室颤动等,严重时可导致猝死。李志勇[5]以大鼠动物模型为研究对象,证实乌头碱中毒时,心肌细胞内钙离子内流增加,钙超载现象严重,心肌细胞受损严重,直接抑制心肌收缩功能,从而诱发心律失常。
乌头碱中毒所致心律失常的救治,临床多采用西医综合疗法,包括洗胃、导泻、纠正电解质紊乱及对症应用阿托品、硫酸镁及胺碘酮等。阿托品既能有效阻断迷走神经中枢对心脏的抑制,恢复窦房结的正常传导性及自律性,纠正异位节律,又能反射性兴奋呼吸中枢,促进血液循环,使心脏排血量增加,血压升高。王吉梁等[6]强调,治疗乌头碱中毒所致的心律失常时,维持心率在80~100次/分即可,因此不必强求一定要阿托品化。常规应用硫酸镁及极化液,可补充钾离子及镁离子,及时纠正低钾、低镁状态,改善心肌能量代谢障碍,稳定心肌细胞膜,提高心室颤动的阈值,有效防治心律失常。胺碘酮注射液是临床常用的抗心律失常药物,广泛用于救治各种室性心律失常,和硫酸镁联合用药可发挥协同作用,效果更佳,几乎适用于所有心律失常,特别是恶性室性心律失常[7]。胡久略等[7]在进行炙甘草汤抗心律失常作用的试验研究中发现,炙甘草汤有明显推迟乌头碱引起的大鼠室性早搏、心动过速和死亡时间,证明其有较好的抗心律失常作用。
双黄连注射液主要成分为黄芩、连翘、金银花,多项临床研究表明,双黄连对乌头碱致心律失常有较好疗效,可直接清除内毒素,改善微循环,增加冠状动脉血流量,修复受损的心肌细胞,防治心律失常的发生,甚至无需洗胃、导泻及催吐。因本试验资料均为重度中毒,为促进毒物尽快排泄,仍然采取了洗胃、导泻等措施。有文献表明,双黄连中的黄芩具有抑制迷走神经,降低其兴奋性的作用[8],有效缓解口唇及肢体麻木感等中枢神经系统症状,还能清除氧自由基,具有钙拮抗作用,可明显改善受损心肌细胞内的钙离子超载,从而改善心肌功能,纠正心律失常[9]。本试验结果显示,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05),临床症状消失时间、低血压恢复时间及心律失常消失时间显著少于对照组(P<0.01)。这与文献[10]的研究结果基本一致,证实了双黄连注射液在西医对症治疗的基础上,对乌头碱重度中毒致心律失常具有良好的治疗效果。
综上所述,中西医药物联合用于急性重度乌头碱中毒致心律失常的紧急抢救并配合综合护理,可显著提高疗效,缩短救治时间,值得临床推广。
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