一例肾上腺嗜铬细胞瘤切除术的麻醉管理

魏昌伟，刘秀珍，陈 剑

（中国人民解放军第309医院麻醉科，北京 100091）

嗜铬细胞瘤是由嗜铬细胞所形成，主要发生于肾上腺髓质，以内源性儿茶酚胺分泌过多为基本病理生理改变的疾病。临床上多以阵发性高血压为特点。肾上腺嗜铬细胞瘤切除手术中，患者因精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等过程使血流动力学指标变化急剧，手术和麻醉的风险大，对麻醉处理要求高。近期我院成功实施了1例后腹腔镜下肾上腺嗜铬细胞瘤切除术患者的麻醉，现报道如下：

1 病例简介

患者，男性，38岁，体重76 kg，ASAⅡ级。因“右侧肾上腺嗜铬细胞瘤”于2012年7月25日在静吸复合全麻下行右侧后腹腔镜下肾上腺嗜铬细胞瘤切除术。

术前访视：患者自诉有高血压、冠心病病史8年，平时口服“硝苯地平、消心痛、拜阿司匹林、美托洛尔”等对症治疗。近年频繁出现心悸症状，伴全身乏力、胸痛、头痛现象。入院HR(心率)78次/min，血压(BP)：195/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。患者于2012年7月4日入院后给予盐酸特拉唑嗪2 mg(1次/d)、贝那普利片5 mg(2次/d)、富马酸比索洛尔片5 mg(2次/d)等降压补液扩容治疗，扩容后体重约增加3 kg。

实验室检查：血常规、电解质及肝肾功能正常。心电图(ECG)示异常Q波。心脏超声示：射血分数(EF)70%，三尖瓣返流(少量)，左室舒张功能减低。腹部MR检查示：右侧肾上腺区可见一圆形占位性病变，边界清楚，大小为3.3 cm×3.2 cm×2.8 cm，考虑为右侧肾上腺嗜铬细胞瘤可能性大。尿儿茶酚胺检查示：去甲肾上腺素(24 h)420.74 μg(正常值为16.69～40.65 μg)，肾上腺及多巴胺水平正常。

患者入手术室后，开放上肢静脉通路，静脉输注乳酸钠林格氏液，给予氢化可的松50 mg静滴，行桡动脉穿刺测压，心率(HR)：75次/min，BP：150/70 mmHg。麻醉诱导给予咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼3 ug/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、罗库溴铵1 mg/kg，经口气管内插管，潮气量(VT)：9 ml/kg，RR：12次/min。术中根据呼气末二氧化碳(PETCO2)调节潮气量，维持PETCO2在35～45 mmHg。麻醉维持给予1%～2%的七氟醚持续吸入、异丙酚2～4 mg·kg-1·h-1持续泵入，间断追加芬太尼、罗库溴铵。行右颈内静脉穿刺置管，严密监测术中监测HR、收缩压(SP)、舒张压(DP)，PETCO2、中心静脉压(CVP)、气道峰压(Pmax)。术中探查肿瘤时，血压由135/75 mmHg骤然升到185/98 mmHg，快速给予酚妥拉明3 mg静注，血压降至145/85 mmHg，随后在肿瘤切除前血压反复增高，最高达220/110 mmHg，分次给予酚妥拉明共计30 mg，肿瘤切除前经微量泵持续泵入硝酸甘油0.05～0.2 μg·kg-1·min-1，以使血压维持在正常范围内。心率超过120次/min时静脉推注艾司洛尔10～20 mg/次。肾上腺中央静脉结扎后血压骤降至90/40 mmHg，最低降至60/34 mmHg，先后静脉给予去甲肾上腺素推注共计40 μg，并快速扩容1 000～1 500 ml，微量泵持续泵入去甲肾上腺素0.1～0.5 μg·kg-1·min-1，使血压维持在正常偏高水平。手术顺利，出血约200 ml，术后拔除气管导管送ICU。第二天患者生命体征平稳送回普通病房。

2 讨 论

嗜铬细胞瘤因其合成和分泌去甲肾上腺素和(或)肾上腺素，常导致阵发性或持续性高血压及其他并发症，如心脑血管意外而危及生命[1]。当肿瘤血运阻断或切除后,血压又急降。因此其麻醉处理较困难,风险性较大。据统计病死率为0%～3%[2]，而对于术前未诊断的病例危险性就更大，国内文献报道死亡率约58.5%[3]。

嗜铬细胞瘤的患者因血中儿茶酚胺增加，导致血管收缩、外周阻力增加，表现为阵发性或持续性高血压和慢性血容量不足。本例患者术前经过3周的充分扩容治疗，这是保证手术麻醉过程中患者循环稳定的前提。

我们选择全身麻醉，这样可以避免或减轻手术探查或切除肿瘤前后血压剧烈波动引起的不良反应，即使发生呼吸、循环功能障碍，也便于处理。在肿瘤切除前，麻醉及手术操作中仍难免发生严重高血压，防治高血压危象是关键。酚妥拉明对该症的降压效果最为迅速确切，是经典的α受体阻滞药，它既有突触前α2受体阻断作用，又有突触后α受体阻断作用，对血管平滑肌有直接松弛作用，对血管有扩张作用，为术中必备的药物。硝酸甘油主要是松弛血管平滑肌，能够扩张动静脉血管床。外周静脉扩张使血液潴留在外周，减少回心血量，降低心脏前负荷。扩张动脉使外周阻力减低，减少后负荷。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。而在肿瘤血流完全阻断后由于儿茶酚胺急剧下降，周围血管张力减弱，在原有慢性血容量不足的基础上患者可表现为严重的低血压等循环紊乱。资料显示多数嗜铬细胞瘤围术期的危险主要来源于肿瘤切除后的低血压及休克[4]。本例患者术前检查尿中儿茶酚胺水平提示去甲肾上腺素是正常的10倍，由此判断该患者的嗜铬细胞以分泌去甲肾上腺为主。所以我们在肿瘤切除后通过泵入去甲肾上腺素及补充血容量来维持血流动力学的稳定。

因此我们认为，完善的术前准备，血管活性药物的合理应用及严密的监测是嗜铬细胞瘤手术顺利完成的保障。

[1]刘彤华.诊断病理学[M].北京:人民卫生出版社,2006:365.

[2]赵 俊.新编麻醉学[M].北京:人民军医出版社,2000:936-937.

[3]许国忠.麻醉中隐匿性嗜铬细胞瘤的处理[J].中华麻醉学杂志,1998,8(5):306.

[4]潘东亮,李汉忠,罗爱伦,等.嗜铬细胞瘤诊治50年回顾总结[J].中华泌尿外科杂志,2005,26(11):725-727.