急性创伤性凝血病2例并文献复习

2013-04-06 03:14马洪芳王金荣刘淑红吉金芳陈晓洁杨国红
河北医科大学学报 2013年2期
关键词:酸中毒创伤性红细胞

马洪芳,王金荣,刘淑红,吉金芳,陈晓洁,杨国红

(哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000)

·临床研究·

急性创伤性凝血病2例并文献复习

马洪芳,王金荣,刘淑红,吉金芳,陈晓洁,杨国红

(哈励逊国际和平医院重症医学科,河北衡水 053000)

血液凝固;创伤和损伤;急性病

我院于2010年7月—8月收治急性创伤性凝血病2例,现将其诊治情况报告如下。

1 临床资料

例1,男性,12岁,因车祸致全身多处损伤伴出血1.5h入院。入院查体:体温37.0℃,脉搏153次/min,呼吸20次/min,血压140/60mmHg;意识清楚,贫血貌,腹部膨隆,全腹压痛反跳痛及肌紧张;右大腿肿胀明显畸形,胫腓骨远端开放粉碎骨折,骨断端外露;左小腿后侧开放损伤,深达肌层,肌肉断端外露,伤口出血。双下肢X线片示,右股骨骨折,右胫腓骨开放粉碎骨折,右第五跖骨骨折,左股骨颈骨折。腹部CT示,肝挫裂伤。入院诊断:闭合性腹外伤,肝破裂,右股骨骨折,右胫腓骨开放粉碎骨折,右第五跖骨骨折,左股骨颈骨折,左小腿开放损伤。入院后急查血气分析及电解质:pH 6.93,动脉血二氧化碳分压(partial pressure CO2,PaCO2)84mmHg,动脉血氧分压(partial pressure O2,PaO2)24mmHg,剩余碱(base excess,BE)-14.0mmol/L,血钠155mmol/L,血钾3.1mmol/L,血钙1.03mmol/L。血常规示:白细胞11.41×109/L,中性粒细胞百分比72.84%,血红蛋白76g/L,红细胞压积22.1%,血小板53×109/L。出凝血时间:血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT)23.80s,国际正常化比值(international normalized ratio,INR)1.99,活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)126.0s,血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)1.02g/L,凝血酶时间(thrombin time,TT)26.70s。肝功能:丙氨酸转氨酶2 177U/L,天冬氨酸转氨酶2 235U/L,总蛋白35.4g/L,白蛋白21.8g/L,谷氨酸脱氢酶59U/L,总胆汁酸67.49μmol/L。肾功能:尿素氮5.06mmol/L,血肌酐111.0μmol/L,乳酸15.09mmol/L。心肌酶:肌酸激酶1 359U/L,肌酸激酶同工酶168U/L,乳酸脱氢酶4 476U/L。

入院后立即给予剖腹探查后行肝破裂修补、纱布填塞止血术,右胫腓骨开放粉碎骨折清创探查内固定术,左小腿开放损伤清创缝合术。术中输浓缩红细胞20U,血浆1 670mL,冷沉淀6U,血小板1人份。术后患者转入重症医学科继续注输红细胞、血浆及大量补液治疗,入院后共输浓缩红细胞42U,血浆3 300mL,冷沉淀12U,血小板1人份。患者入院39h因多脏器功能衰竭死亡。

例2,男性,51岁,高空坠落伤,腹痛、呼吸困难6h入院。入院查体:体温36.8℃,脉搏76次/min,呼吸22次/min,血压77/42mmHg;左侧胸壁隆起,左侧锁骨处塌陷,左侧胸壁可触及皮下气肿及血肿,左侧胸壁压痛明显,左肺呼吸音低,心率76次/min,律齐;全腹压痛、反跳痛、肌紧张,以右侧腹部为明显,肝脾触诊不满意;移动性浊音阳性,肠鸣音消失;左下腹穿刺抽出不凝血约2mL。胸部CT、腹部超声检查诊断:多发肋骨骨折,血气胸,腹腔多发积液。入院急查凝血功能:PT 15s,INR 1.36,APTT 32.8s,FIB 0.8g/L,TT 26.60s。血常规:白细胞21.46× 109/L,中性粒细胞百分比92.34%,血红蛋白82g/L,红细胞压积23.8%,血小板170×109/L。血气分析及电解质:pH 7.16,PaCO244mmHg,PaO290mmHg,BE-12.0mmol/L,血钠146mmol/L,血钾5.7mmol/L,血钙0.99mmol/L。肝功能:丙氨酸转氨酶443U/L,天冬氨酸转氨酶2 040U/L,总蛋白43.7g/L,白蛋白29.7g/L。肾功能:尿素氮6.16mmol/L,血肌酐77.8μmol/L。入院诊断:闭合性腹外伤并弥漫性腹膜炎,闭合性胸外伤,血气胸,失血性休克。立即行剖腹探查术及胸腔闭式引流术,术中发现肝脾破裂,腹膜后巨大血肿并弥漫性腹膜炎,术中行脾切除、胆囊切除、肝破裂修补及腹腔引流术,术中出血约4 500mL,给予输注红细胞16U,冰冻血浆1 400mL,术后第2天患者血小板计数降至62×109/L,转入重症医学科后给予血小板2人份,红细胞8U,冷沉淀20U,血浆1 000mL。术后第4天复查血常规:白细胞14.22×109/L,中性粒细胞百分比86.54%,血红蛋白99g/L,红细胞压积29.5%,血小板200×109/L。患者病情好转出院。

2 讨 论

急性创伤性凝血病是多因素共同作用的结果。其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。目前认为组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应是创伤性凝血病的6个关键启动因素。

大出血等创伤引起血小板和凝血因子丢失,低体温和酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低,大量输液导致血液稀释等原因都会导致凝血功能障碍,表现为出血时间、PT、APTT延长甚至弥散性血管内凝血。在早期就要重视高危因素的识别,如严重创伤、入院前大量液体复苏或输血,难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。创伤性凝血病缺乏特异性症状和体征,临床上可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。同时常规检测凝血、纤溶等相关指标。创伤性凝血病明显的特点是在疾病发生早期PT、FIB延长,并有血小板和APTT的降低。与常规检验相比,血栓弹力图分析仪能在床旁快速评估全血的凝血功能[1]。血栓弹力图较常规指标能更敏感地检测凝血病,但成本较高。

随着对创伤性凝血病机制的深入研究,其治疗观念也在不断地更新。近年来,提出了损伤控制复苏的概念[2]。损伤控制复苏主要包括3部分,允许性低血压复苏、止血复苏、损伤控制外科。损伤控制复苏的具体措施如下:①注意体温监测,防止低体温,在现场急救时就应重视,其中控制和减少出血是关键。去除患者身上潮湿的衣物,减少损伤部位的暴露,使用毛毯、加热毯保持患者干燥。在急诊室、手术室以及重症监护室应该注意给患者保温。液体以及血制品使用前应预热。持续的动静脉复温能快速加温。这种技术可以降低严重创伤患者早期病死率和复苏需求。②合理选择液体用于复苏,为避免高氯性酸中毒,宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液,避免使用高氯的生理盐水。胶体如羟乙基淀粉和右旋糖酐也与凝血病的发展有关。其可能机制包括von Willebrand因子减少,血小板功能异常,FⅧ减少,干扰FIB作用[3]。③处理酸中毒,纠正酸中毒要求维持组织的灌注,但液体复苏可能需要延迟直至出血被控制。临床上常用碳酸氢钠来纠正酸中毒,但给予碳酸氢钠后可以生产出二氧化碳,增加了呼吸负荷。此外,碳酸氢钠可以降低钙离子的浓度,不利于凝血以及心脏、血管的收缩[4]。④允许性低血压复苏,传统观点认为积极恢复血容量,维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前发现以传统复苏标准为目标的液体复苏可能干扰凝血机制,加剧出血。允许性低血压是一种延迟的或限制性的液体复苏,应持续到出血控制,并在这一时期内保证终末器官灌注。允许性低血压复苏在入院前即开始,静脉补液的容量限制在足以维持桡动脉搏动为宜。另外,允许性低血压复苏需特别注意权衡继续出血的风险和维持足够的器官灌注的风险。当处理合并有脑部外伤的多发性损伤时需特别注意,此时维持脑的灌注压意义更重要。中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南(2007)中推荐意见[5],对出血未控制的失血性休克患者,早期采用控制性复苏,收缩压维持在80~90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏(E级)。⑤早期积极补充凝血因子,恰当使用止血药物。研究[6]表明,对那些需大量输血的患者而言,新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1∶1输注与传统的按1∶8相比,前者病死率降低46%。提高血小板与红细胞的比例,达到1∶1时有利于提高患者生存率[7]。FIB比其他凝血因子在更早期就已经缺乏,血浆FIB水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩FIB进行治疗[2]。在止血药方面,基因重组的FⅦ(rFⅦa)是一个很有前景的药物,能够明显降低钝性创伤患者的输血量[8],但FⅦa目前是否用于创伤性凝血病仍存在争议。⑥损伤控制外科的实施,早期严重创伤的患者难以耐受长时间复杂的手术,在此基础上提出了创伤控制外科,其目的是用最简单的方法来快速止血和减少污染。尽快确定出血部位,对外出血可由暂时性的钳夹、填塞、结扎等来止血,内脏的破裂、穿孔可以行修补术,造瘘等手术。在患者生理恢复正常后再行解剖上的修复和确定性的手术。损伤控制外科有可能增加患者病死率,必须谨慎使用[2]。⑦适当补充钙剂,低钙血症在重患者中很常见,并且增加了病死率。钙是很多凝血因子的辅助因子。很多血制品中利用枸橼酸盐抗凝,枸橼酸盐螯合钙离子,进一步恶化了低钙血症。钙低于0.7mmol/L可以导致凝血功能障碍,因此建议至少维持在0.9mmol/L[2]。⑧警惕后期的血液高凝状态和血栓形成,预防脓毒症的发生,入院时凝血病是创伤患者静脉血栓形成重要的危险因素之一。可能是因为蛋白C的早期激活导致蛋白C的消耗所致,在这段时间内血液呈高凝状态,容易形成血栓。伴有凝血病的患者深静脉血栓形成和肺栓塞的危险性增加,需要采取相应的预防措施。此外,在后期创伤患者容易发生脓毒症,这样增加了多器官功能衰竭的发生,因此应积极预防。

本文2例均存在失血性休克;血乳酸水平升高,pH值明显降低,证明存在严重酸中毒;凝血时间明显延长,血小板水平降低,显示凝血功能紊乱,因此均考虑合并急性创伤性凝血病。治疗方面除给予大量液体复苏、保温、抗炎、支持治疗,均给予成分输血,补充血容量及凝血因子,但并未按照新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞1∶1的比例输注。另外,例2遵循创伤控制外科治疗原则行肝破裂修补、纱布填塞止血术,待患者病情稳定后二期手术将止血纱布取出,为挽救患者生命赢得了时间。

创伤性凝血病在严重创伤患者中的发病率较高,并且严重影响着患者的预后。目前对其发病机制尚不很清楚,积极早期预防和纠正凝血病,有利于改善预后。

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(本文编辑:刘斯静)

R641

B

1007-3205(2013)02-0231-03

2012-03-29;

2012-04-26

马洪芳(1974-),女,河北景县人,哈励逊国际和平医院主管护师,医学学士,从事危重症疾病护理研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.02.040

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