周冬梅,费治华 (石首市人民医院麻醉科,湖北 石首434400)
患者女,35岁。因 “停经46d,阴道不规则小量出血近10d”入院。B超示:左附件区混合性包块,门诊以 “宫外孕”收入院。既往有支气管哮喘史13年,最近几年来每年春秋季均有发作,发作时使用沙丁胺醇气雾剂吸入后症状可得到控制。入院时患者自诉感冒6~7d,经治疗后稍好转,治疗药物不详,但仍咳漱无痰,无喘息。胸部X线片示肺纹理增粗,双肺轻度感染。ECG无异常。血常规检查未发现异常。与患者及其家属沟通后急诊入室,选择腰硬联合麻醉,拟行剖腹探查术。入室BP 109/66mmHg,HR 90次/min,SPO295%,建立静脉通道,于L2-3椎管内穿刺置管顺利,调节平面T8以下,生命体征平稳。当外科医生消毒完准备铺巾时,患者突然呛咳,继而呼吸窘迫,烦躁不安,说话困难,表情痛苦,口唇发绀,且进行性加重,双肺满布哮鸣音,氧饱和度迅速下降至60%~70%,心率增快到130次/min。立即面罩加压给氧,吸入沙丁胺醇气雾剂,静注地塞米松10mg,氨茶碱0.25g。同时感气道阻力很大,无法进行有效通气,立即静注丙泊酚60mg,维库溴铵6mg,咪唑2mg,芬太尼0.2mg,紧急气管插管手控呼吸,气道压高达50cmH2O,通气仍没有改善,缺氧继续加重,SPO2在40%~60%之间。此时患者HR也变慢以致测不出,BP也测不出,心电图仅偶有搏动波形显示。立即一边胸外心脏按压,静脉注射阿托品0.5mg,肾上腺素1mg。一边氢化可的松200mg快速静脉滴注,经气管导管吸入沙丁胺醇气雾剂,再经气管导管注入利多卡因100mg,5~10min后,患者心跳逐渐恢复至105次/min,此时气道压力逐渐降低,SPO2开始缓慢上升,接麻醉机控制呼吸,并再次追加地塞米松10mg,慢速静滴沐舒坦15mg。终于,气道压降至25~30cmH2O,SPO2渐上升至90%~95%。查血气:pH 7.033,PO2117mmHg,PCO289mmHg,HCO324.8mmol/L,SPO295%。静滴5%碳酸氢钠100ml,在手术室观察,1h后血气结果明显好转,且患者已清醒,自主呼吸恢复良好,听诊双肺呼吸音稍粗糙,未闻及哮鸣音,观察30min,SPO295%以上,拔除气管导管,送回病房,与患者家属沟通后转上级医院手术治疗。
哮喘是世界公认的医学难题,被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。哮喘是由多种细胞和细胞组参与的气道慢性炎症性疾病,其病因及发病机制尚不完全清楚。哮喘的炎症是多种细胞及其释放的物质参与的慢性过程,与气道高反应性有关[1]。急性哮喘发作轻重不一,重者可在数分钟内危及生命。因此,对于有哮喘病史的患者,在围术期一定要严格预防支气管哮喘的发作。本例患者哮喘发生后发现及时,诊断正确,抢救得力。长达30余分钟的积极抢救,终于奏效,成功脱险。众所周知,治疗哮喘发作的药物有2大类:①支气管舒张药,是缓解哮喘急性发作首选药物。包括β2受体激动剂、抗胆碱药及茶碱类药[2]。②控制哮喘发作药,是主要治疗哮喘气道炎症的药物。包括糖皮质激素、白三烯调节剂等。沙丁胺醇是短效选择性β2受体兴奋剂,且无其他心血管系统的副作用。抗胆碱药阿托品有增快心率、舒张支气管、减少痰液分泌作用。氨茶碱是治疗气道梗阻的传统用药,有时也能很好的改善哮喘患者的通气状况,但如果过快或浓度过大可造成严重心律失常,甚至死亡。糖皮质激素抑制气管炎性细胞的迁移和活化,抑制细胞因子的生成,抑制炎性介质的释放,增强平滑肌细胞β2受体的反应性[3]。重度或严重发作时应及早静脉应用氢化可的松。地塞米松半衰期长,不良反应多,要慎用,10~30mg/d。利多卡因阻滞了气道的高反应性,抑制了气道平滑肌收缩。沐舒坦可调节浆液与粘液的分泌,促进肺部表面活性物质的合成,加强纤毛摆动,使咯痰变得容易。丙泊酚镇静作用强,能抑制咽喉反射,维库溴铵、芬太尼不会引起组胺的释放,且均能使麻醉深度加深,有利于预防哮喘发作。但本病例笔者认为:在病情允许情况下应尽可能完善术前检查及术前准备,应做肺功能检查以了解肺部小气道病变情况。因患者上呼吸道感染未愈,有哮喘病史,在患者入室或麻醉前应常规使用激素降低气道高反应性,并吸入沙丁胺醇气雾剂以预防哮喘发作。再使用长托宁等抗胆碱药物,减少气管分泌物。若能有效避免哮喘的急性发作,麻醉风险就能大大降低;麻醉方法的选择也有待商榷,因椎管内麻醉以阻断交感神经为主,迷走神经相对兴奋,且患者处于清醒状态,精神紧张等因素都容易诱发支气管痉挛。总之,对哮喘患者手术的麻醉风险应做到充分评估,制定较详细的麻醉方案,注重各个细节,以降低哮喘急性发作的概率,尽最大努力保障患者的生命安全。